Сегодня 07 декабря 2019
Медикус в соцсетях
 
Задать вопрос

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

Представьтесь:
E-mail:
Не публикуется
служит для обратной связи
Антиспам - не удалять!
Ваш вопрос:
Получать ответы и новости раздела
31 января 2006 01:47   |   А. С. Ледовской

О Синдроме Дресслера

 
Синдром Дресслера до сих пор является одним из загадочных осложнений инфаркта миокарда. В работе сделана попытка при помощи теории перечислений на основе данных из архива кардиологического отделения № 5 больницы Скорой медицинской помощи «Красный Крест» г. Смоленска построить вероятностную модель клинического проявления этого грозного осложнения. Показано, что в природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.
Синдром Дресслера получил свое название в честь американского терапевта Вильяма Дресслера (William Dressler, род. 1890), впервые описавшего его в 1955 году. Под синдромом Дресслера понимают симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенных инфаркта миокарда, перикардиотомии или митральной комиссуротомии. В симптомокомплекс входят: лихорадка, лейкоцитоз, симптомы экссудативного перикардита и (или) плеврита, нередко с геморрагическим экссудатом, пневмонии с кровохарканьем (Лазовскис И. Р., 1981). Когда данный симптомокомплекс развивается после перенесенного инфаркта миокарда, то вместо термина «синдром Дресслера» употребляют более точный термин «постинфарктный синдром».
В период с 1975 года по 1979 год через кардиологическое отделение №5 больницы Скорой медицинской помощи «Красный Крест» г. Смоленска прошло 784 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда — 108 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 8 пациентов, среди них у 1 пациента постинфарктный синдром развился после повторного инфаркта миокарда.
Статистическую вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом мы рассчитывали по формуле
 
 
 
 
 
где Pm{A} — статистическая вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом, m — количество пациентов с инфарктом миокарда, n — количество осложнений инфаркта миокарда постинфарктным синдромом.
По нашим расчетам, вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.010; вероятность осложнения повторного инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.009. По Дресслеру вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.035; по Броху и Офстаду — 0.010; по Сиротину Б. З. — 0.073; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — 0.044, а при участии атипичных и малосимптомных форм последние авторы приводят вероятность равную 0.187. Наши данные соответствуют данным Броха и Офстада.
С января 1980 года в отделении была введена новая программа лечения инфаркта миокарда. Одним из элементов этой программы является лечение ацетилсалициловой кислотой, которая используется в качестве антиагрегантного и десенсибилизирующего средства.
В период с января 1980 года по ноябрь 1981 года через отделение прошло 365 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда 50 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 1 пациента, который развился после первичного инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.0027. На основании этих предварительных расчетов можно сделать вывод, что новая программа лечения снижает вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом приблизительно в 3.7 раза.
У всех 9 пациентов с постинфарктным синдромом был диагностирован ранее крупноочаговый инфаркт миокарда. Известно мнение, что тяжесть, распространенность и локализация инфаркта миокарда не влияют на возникновение постинфарктного синдрома (Абдулаев Р. А., Хамидова М. Х.., Борщевская Л. М., 1968), однако, случаи возникновения постинфарктного синдрома после перенесенного ранее мелкоочагового инфаркта миокарда встречаются все же реже, чем после крупноочагового инфаркта миокарда (Амитина Р. З., Сиротин Б. З., 1973).
Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет. Среди 9 пациентов было 7 мужчин и 2 женщины (М/Ж =3.5). По данным Комаровой Е.К. (1966), возраст 25 пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находился в интервале от 38 до 76 лет. Среди пациентов было 16 мужчин и 9 женщин (М/Ж = 1.8).
Статистическую обработку полученных данных мы проводили полагая, что распределение плотностей вероятности изучаемых случайных явлений подчиняются нормальному закону распределения (закону Гауса). Исследуемая нами статистическая совокупность состоит из малого числа вариант, поэтому для определения границ доверительного интервала среднего значения случайной величины использовалось распределение Стьюдента. Улучшение качества статистической совокупности проводилось при помощи критерия Романовского. Доверительная вероятность задавалась равной 0.95, что практически является достаточным для большинства медико-биологических исследований. Все расчеты выполнялись на микрокалькуляторе «Электроника Б3−30».
По нашим расчетам при доверительной вероятности 0.95 постинфарктный синдром проявляется на 23±9 сутки после инфаркта миокарда. По Сиротину Б. З. развитие постинфарктного синдрома наблюдалось с 11 по 30 сутки; по Комаровой Е. К. — с 14 по 70 сутки; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — с 14 по 42 сутки. Наши расчеты согласуются с приведенными литературными данными.
Постинфарктный синдром имеет ряд клинических вариантов. Каждый клинический вариант определяется различными сочетаниями 5 симптомокомплексов: перикардита, плеврита, пневмонии, поражения синовиальных оболочек, поражения кожи. Для каждого клинического варианта характерны: лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; но это вовсе не означает, что указанные симптомы должны в каждом конкретном случае иметь место.
По нашим данным у 4 пациентов постинфарктный синдром проявился симптомокомплексом пневмонии; у 1 пациента — симптомокомплексом пневмонии и плеврита; у 1 пациента — симптомокомплексом плеврита и у 1 пациента — симптомокомплексом полиартрита. Лихорадка наблюдалась у 5 пациентов, лейкоцитоз — у 6 пациентов, ускорение СОЭ — у 5 пациентов.
Установлено, что симптомокомплексы постинфарктного синдрома встречаются в различных сочетаниях (Амитина Р. З., Сиротин Б. З. и др., 1973). Так как множество этих симптомокомплексов конечно и состоит из 5 элементов, то легко теоретически рассчитать сколько всего возможно клинических вариантов постинфарктного синдрома. Для этого достаточно вычислить число подмножеств 5−множества. Из теории перечислений известно, что число подмножеств n-множества равно 2n, следовательно, число клинических вариантов постинфарктного синдрома равно 25=32.
Если появление каждого клинического варианта постинфарктного синдрома равновероятно, то из теории перечислений следует, что наиболее часто должны встречаться клинические варианты, состоящие из 2 и 3 симптомокомплексов. Теоретическая вероятность того, что данный случайно выбранный постинфарктный синдром проявится 2 или 3 симптомокомплексами равна 0.31; 1 или 4 симптомокомплексами — 0.16; 0 или 5 симптомокомплексами — 0.03. Из этих расчетов следует теоретический вывод, что скрытые клинические варианты постинфарктного синдрома должны проявляться редко, поэтому можно быть уверенным, что количество выявленных постинфарктных синдромов соответствует и их истинному числу. Это противоречит данным Руда М. Я. и Зыско А. П. о скрытых формах постинфарктного синдрома.
Диагностика постинфарктного синдрома принципиально ни чем не отличается от диагностики указанных выше симптомокомплексов при других заболеваниях и основывается на интерпретации данных общеклинического физического исследования, данных рентгенологического и электрокардиографического исследований, динамики постинфарктного периода и т. д.
Аутоаллергическая природа постинфарктного синдрома (Дресслер, 1956) подтверждается следующими фактами:
  • в эксперименте получены антитела к тканям миокарда;
  • обнаружены аутоантитела к тканям миокарда у больных инфарктом миокарда;
  • к моменту клинического проявления постинфарктного синдрома титр антител к тканям миокарда становится максимальным;
  • описаны случаи постинфарктного синдрома, сопровождающиеся кожными высыпаниями типа крапивницы, узловой эритемы, отеком кожи, эритемой, имитирующей «волчаночную бабочку», геморрагическим васкулитом;
  • эозинофилия, наблюдающаяся при постинфарктном синдроме в крови, в тканях перикарда, легких и плевры;
  • гистологическими исследованиями показано, что морфологические процессы, происходящие при постинфарктном синдроме имеют сходство с морфологическими процессами, которые обусловлены аллергическими реакциями замедленного типа;
  • неэффективность антибиотикотерапии при постинфарктном синдроме;
  • эффективность лечения постинфарктного синдрома глюкокортикоидами.
Эти факты довольно надежно подкрепляют аутоаллергическую концепцию развития постинфарктного синдрома и делают обоснованным лечение глюкокортикоидами.
Наблюдавшиеся пациенты, после распознавания постинфарктного синдрома получали лечение глюкокортикоидами. По нашим расчетам, с доверительной вероятностью 0.95, улучшение после начала приема глюкокортикоидов наступало на 6±4 сутки.
ВЫВОДЫ
1. Постинфарктный синдром редкое осложнение инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.010.
2. Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет.
3. Постинфарктный синдром в 3.5 раза чаще развивается у мужчин.
4. Постинфарктный синдром развивается с доверительной вероятностью 0.95 на 23±9 сутки после инфаркта миокарда.
5. В природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.
6. После введения новой программы лечения инфаркта миокарда с применением ацетилсалициловой кислоты, вероятность развития постинфарктного синдрома уменьшилась в 3.7 раза и составляет в настоящее время 0.0027.
7. При начале лечения постинфарктного синдрома, после его выявления глюкокортикоидами, улучшение наступает с доверительной вероятностью 0.95 на 6±4 сутки.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абдулаев Р. А., Хаидова М. Х., Борщевская Л. М. К клинике постинфарктного синдрома. — Кардиология. — 1968. — Т. 8. — №1.
2. Амитина Р. З., Сиротин Б. З. К клинике и патогенезу постинфарктного синдрома. — Советская медицина. — 1973. — №12.
3. Внутренние болезни /По ред. Сметнева А. С., Кукиса В. Г. — М.: Медицина, 1981.
4. Виленкин Н. Я. Индукция. Комбинаторика. — М.: Просвещение, 1976.
5. Дамир А. М., Сидорович С. Х. Постинфарктный синдром. — Терапевтический архив. — 1961. — Т. 33. — Вып. 7.
6. Комарова Е. К. К клинике постинфарктного синдрома. — Авт. канд. дис. — М., 1966.
7. Лазовскис И. Р. Справочник клинических симптомов и синдромов. — М.: Медицина, 1981.
8. Маликов С.Ф., Тюрин Н. И. Введение в метрологию. — М.: Издательство стандартов, 1966.
9. Руда М. Я., Зыско А. П. Инфаркт миокарда. — М.: Медицина, 1977.
10. Юренев П. Н. Постинфарктный синдром и его лечение. /Труды 1−го ММИ. — 1973. — Т. 81.
 
 
По материалам: smolensk.ru
 

Поделиться:





Комментарии
Смотри также
16 февраля 2006  |  23:02
К 70-летию открытия синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта
В 1928 г доктор R. White наблюдал молодого спортсмена по поводу необъяснимой пароксизмальной мерцательной аритмии. Отклонениями от нормы, обнаруженными при ЭКГ, явились только короткий интервал PR и аномальная форма комплексов QRS, напоминающих картину гемиблокады сердца. Поскольку спортивные перегрузки временами провоцировали тахикардию, пациента попросили пробежать вверх и вниз 4 лестничных пролета. Вопреки ожиданиям, его ЭКГ - показатели нормализовались.
27 января 2006  |  01:01
Легочное сердце
Заболевания бронхолегочной системы, грудной клетки имеют большое значение в поражении сердца. Поражение сердечно-сосудистой системы при заболеваниях бронхолегочного аппарата большинство авторов обозначает термином легочное сердце. Хроническое легочное сердце развивается примерно у 3% больных страдающих хроническими заболеваниями легких, а в общей структуре смертности от застойной сердечной недостаточности на долю хронического легочного сердца приходится 30% случаев.
20 января 2006  |  15:01
Компания «Mеди экспо» проводит специализированную выставку «КАРДИОЛОГИЯ – 2006»
С 24 по 27 января в Центре Международной Торговли пройдет 8-я ежегодная специализированная выставка/научный форум «Кардиология – 2006»
29 августа 2005  |  10:08
Депрессии при хронической ишемии у женщин
Многие психоорганические заболевания, одним из первых клинических маркеров которых являются депрессии, несмотря на широкий арсенал современных методов диагностики и на длинный перечень антидепрессантов, на сегодняшний день часто заканчиваются у большого числа больных прогрессированием именно психоорганической симптоматики, что значительно ухудшает качество жизни этих пациентов
12 августа 2005  |  20:08
Специфическая кардиомиопатия у больных гемохроматозом
В последние десятилетия благодаря внедрению современных методов диагностики удалось установить происхождение многих кардиомиопатий. Прогресс в этом направлении позволяет прогнозировать уменьшение числа больных с идиопатическими кардиомиопатиями в пользу кардиомиопатий, генез которых установлен. Только этиологическая терапия на любом уровне может оказать положительное влияние на прогноз этой категории больных.