Сегодня 04 апреля 2020
Медикус в соцсетях
 
Задать вопрос

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

Представьтесь:
E-mail:
Не публикуется
служит для обратной связи
Антиспам - не удалять!
Ваш вопрос:
Получать ответы и новости раздела
16 сентября 2002 02:15

Классификация гипертонических кризов

 
I.            По клинической картине:
1.        Кризы I типа.
2.        Кризы II типа.
II. По синдромным проявлениям:
1.        Нейровегетативная форма.
2.        Водно-солевая форма.
3.        Судорожная форма (гипертоническая энцефалопатия).
     III.            По типу гемодинамических нарушений:
1.        Гиперкинетический тип.
2.        Эукинетический тип.
3.        Гипокинетический тип.
     III.            По клинико-патогенетическому варианту течения:
1.        Диэнцефальный (гипоталамический).
2.        Диэнцефально-дисциркуляторный.
3.        Кардиальный.
Критическая артериальная гипертензия
·         Гипертоническая энцефалопатия, преходящие нарушения мозгового кровообращения, инфаркт мозга, кровоизлияния в мозг.
·         Стенокардия, инфаркт миокарда.
·         Расслаивающая аневризма аорты.
·         Острый отек легких.
·         Острая почечная недостаточность.
·         Травма головы.
·         Ожоги.
·         Взаимодействие лекарств.
·         Феохромоцитома.
Стойкая артериальная гипертензия
·         Прогрессирующая АГ (кровоизлияния на глазном дне).
·         Злокачественная АГ (нейроретинопатия).
·         Вторичные АГ.
·         Послеоперационные АГ.
·         Неконтролируемая АГ в предоперационном периоде.
Патогенез гипертонического криза полностью не изучен, однако можно выделить основные факторы, способствующие развитию гипертонического криза. К ним относятся:
·         Генетическая предрасположенность к вазоспазмам.
·         Повышение чувствительности ? и ?-адренорецепторов.
·         Повышение концентрации циркулирующих катехоламинов (преимущественно норадреналина).
·         Повышение активности ренина в крови.
·         Снижение активности вазодилатирующих систем:
·         калликреин-кининовой
·         простагландиновой
·         эндотелиальной функции сосудов.
·         Гиперреактивность диэнцефальной области мозга:
·         повышение антидиуретичекой активности (увеличение синтеза и секреции антидиуретического гормона – АДГ)
·         повышение секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ)
·         повышение сосудистой реактивности.
·         Высокая вариабельность АД (день/ночь)
Факторы, провоцирующие развитие гипертонических кризов
Экзогенные
Эндогенные
Псиохоэмоциональные стрессы
Климакс у женщин
Физическая нагрузка
Острая ишемия миокарда (приступ стенокардии, инфаркт миокарда, сердечная астма) и мозга (в том числе “рикошетные” гипертонические кризы
Метеорологические факторы
Резкое нарушение почечной гемодинамики (включая гиперпродукцию ренина, вторичный альдостеронизм)
Избыточное потребление поваренной соли и жидкости
Рефлекторные влияния со стороны внутренних органов (при аденоме простаты, нефроптозе, холецистите, панкреатите)
Избыточное потребление алкоголя
Состояние гипогликемии
Применение контрацептивов
Серповидно-клеточный криз
Внезапная отмена антигипертензивных препаратов (синдром “отмены”)
Атеросклероз экстракраниальных артерий с “повреждением” барорецепторного аппарата
Реанимационные мероприятия во время и после операций
Психогенная гипервентилляция
 
Синдром апноэ во сне
Отличительные признаки гипертонических кризов
Признаки
I тип
II тип
Развитие
Быстрое
Постепенное
Продолжительность
От нескольких минут до 3−4 часов
От 3−4 часов до 4−5 дней
Преобладающая симптоматика
Вегетативная: головная боль, возбуждение, сердцебиение, дрожь и пульсация во всем теле, тремор рук, потливость, похолодание конечностей, сухость во рту, обильное мочеиспускание в конце криза
Церебральная: головная боль, головокружение, “тяжесть” в голове, сонливость, вялость, дезориентированность, спутанность сознания, “звон” в ушах, преходящие нарушения зрения, парестезии, парезы, тошнота, рвота, сжимающие боли в области сердца
 
Объективные данные
Повышение САД > чем ДАД
Увеличение пульсового АД
Учащенный пульс
Тоны сердца громкие
Акцент II тона над аортой
Повышение ДАД больше, либо такое же, как и САД
Резкое уменьшение пульсового АД
Урежение пульса
ЭКГ
Может отмечаться снижение ST, сглаженный Т
Снижение ST, отрицательный Т, уширение QRS
Лабораторные данные
Увеличение концентрации глюкозы и адреналина в крови, повышение свертывания крови (в течение 2−3 дней), лейкоцитоз. В моче может обнаруживаться белок, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты.
Протеинурия, измененные эритроциты и гиалиновые цилиндры в моче.
Алгоритм купирования гипертонического криза,
осложненного острой коронарной недостаточностью
I. Купирование ангиозного приступа
II. Купирование гипертонического криза
Нитроглицерин
(аэрозоль 1−2 дозы, или 0,5 мг п/язык, или 10мг в 100,0 физ. ра-ра в/в капельно); если недостаточно:
Фентанил (2−4 мл 0,25% р-ра в 20,0 физ. ра-ра в/в струйно) или
Валорон по 2 мл + Дроперидол
Клофелин (0,5−1 мл 0,01% р-р) или
Индерал (0,1% р-р в 15,0−20,0 физ. р-ра в/в медленно) или
Дилтиазем (по 300 мкг/кг массы тела внутривенно в течение 2−2 минут или внутривенно, капельно 0,2−1 мг/мин)
Алгоритм купирования неосложненного гипертонического криза

I и II тип
 
Нифедипин
(10−20 мг п/язык или внутрь)
или Клонидин
(0,075−15 мг п/язык или внутрь; 1−1,5 мл 0,01% р-р в физ. р-ре в/в медленно)
или Каптоприл
(25−75 мг п/язык или внутрь)
или Эналаприл
(10−20 мг внутрь; 1,5−2,5 мг на физ. р-ре в/в кап.)
При эмоциональном возбуждении
+ Рауседил
(0,5−1 мг в физ. р-ре в/в, в/м)
или Диазепам
(2−4 мл в/м или в/в медленно на физ. р-ре)
При гипоталамических расстройствах (страх, тревога)
+ Аминазин
(2,5 мг в 20,0 физ. р-ра в/в струйно или в 100 мл физ. р-ра в/в капельно)
Или Дроперидол
(2 мл 0,25% р-р в 10,0 физ. р-ра в/в капельно)
При выраженных признаках симпатикотонии
Лабеталол (100 мг внутрь или 40 мл в/в струйно медленно. При необходимости повторяют через 10 мин или капельно 200 мг в 200,0 физ. р-ра.
Или Индерал
(40 мг внутрь или 5 мг в/в струйно на физ. р-ре медленно
При отечном синдроме (II тип)
+ Лазикс
(40−80 мг в/в)
 
Основные препараты, применяемые при гипертонических кризах
у больных с поражениями органов-мишеней
(внутривенное введение)
Препарат
Доза
Начало действия (мин)
Побочные эффекты
Нитропруссид натрия
0,5−10 мкг/кг/мин в виде инфузии
Мгновенно
Тошнота, рвота, подергивание мышц, потоотделение
Лазикс
20−60−100 мг в течение 10−15 с
2−3
Гипотония, слабость
Диазоксид
50−100 мг болюсом или 300 мг в течение 10 мин
2−4
Тошнота, гипотония, тахикардия, прилив крови к лицу, загрудинные боли
Нитроглцерин
5−100 мкг/мин в виде инфузии
2−5
Брадикардия, тахикардия, прилив крови к лицу, головная боль, рвота
 
Лабеталол
20−80 мг болюсом в течение 10 мин или 2мг/мин в виде инфузии (общая доза 50−300 мг)
5−10
Гипотония, рвота, тошнота, головокружение
Гидралазин
10−20 мг
10
Тахикардия, приливы крови к лицу, головная боль, рвота
Клонидин
0,5−1,0 мл 0,01% р-ра в 15−20 мл изотонического р-ра медленно
15−20
Сонливость
Магния сульфат
5−10−20 мл 25% р-ра медленно
15−25
Гиперемия лица
Пропранолол
5 мл 0,1% р-ра в 15−20 мл изотонич. р-ра медленно
20−30
Брадикардия
 
Алгоритм купирования гипертонического криза, осложненного левожелудочковой недостаточностью
I. Разгрузка сердца: II. Купирование гипертони-
Нитроглицерин ческого криза:
(аэрозоль или табл. п/язык, Клофелин (1 мл 0,01% р-р в физ. р-ре)
затем в/в капельно) или Пентамин (0,5−1 мл в физ. р-ре
В/в капельно),
Лазикс (40−80 мг в/в),
Диазепам (2−4 мг в/м или в/в)
При отеке легкого:
Увеличение дозы Лазикса (до 80−120 мг), Пентамин с Дроперидолом (1−2 мл 0,25% р-р в/в капельно). Оксигенотерапия.
У лиц молодого и среднего возраста без расстройств дыхательного центра – Морфин (по 0,5 мл дробно в 2−3 этапа, медленно в/в). при тяжелой форме отека легкого – Нитропруссид натрия (30 мг в 400,0 физ.р-ра в/в, капельно)
Алгоритм купирования гипертонического криза,
осложненного цереброваскулярной недостаточностью
I. Купирование гипертонического криза и улучшение мозгового кровотока:
Исрадипин (10 мг п/язык) или
Нифедипин (10−20 мг п/язык)
При отсутствии желаемого эффекта -
Клофелин (1−1,5 мл 0,01% р-ра в физ.р-ре в/в медленно)
III. Устранение судорожного синдрома:
Диазепам (2−4 мл на физ.р-ре в/в),
                                                                                   Магния сульфат (10−20 мл 25% р-ра в/в)
Быстрое снижение АД:
Нитропруссид натрия,
либо Нитроглицерин,
Улучшение церебральной гемодинамики:
Винпоцетин или Ницерголин
 II. Дегидратация и снижение внутричерепного давления
Лазикс (20−80 мг в/в струйно)
У пожилых лиц –
Эуфиллин (10 мл 2,4% в/в медленно в физ.р-ре)
Увеличение дозы Лазикса (80−100 мг)
                                                                                      Либо Лабеталол (в/в капельно)
 

Поделиться:




Комментарии
Смотри также
16 сентября 2002  |  02:09
Хроническая сердечная недостаточность.
Базовая информация о хронической сердечной недостаточности: терминология, классификация, патогенез, диагностика и лечение.
08 сентября 2002  |  09:09
Эволюция представлений о диастолической функции сердца
Процесс познания нового явления, с философской точки зрения, подчинен строгим законам, согласно которым вначале устанавливается факт наличия явления, затем оцениваются свойства этого явления (выраженность,
08 сентября 2002  |  08:09
Особенности лечения ингибиторами АПФ (Эналаприлам) больных с хронической сердечной недостаточностью и артериальной гипотонией.
Введение. Необходимость назначение ингибиторов АПФ пациентам, страдающим хронической сердечной недостаточностью (ХСН) на сегодняшний день не вызывает сомнений и является обязательным при отсутствии
08 сентября 2002  |  08:09
Новое во взглядах на артериальную гипертонию.
В конце ХХ века многие считавшиеся долгие годы незыблемыми позиции по АГ подвергнуты критическому пересмотру. Новые эпидемиологические данные, новые результаты клинических исследований и новые,
07 сентября 2002  |  12:09
Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение
Монография, посвященная проблеме дислипопротеидемии. В статье освещены вопросы биохимии липопротеидов, вопросы патогенеза атеросклероза, методы коррекции и лечения нарушения обмена липопротеидов.