Сегодня 28 сентября 2022
Медикус в соцсетях
 
Задать вопрос

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

Представьтесь:
E-mail:
Не публикуется
служит для обратной связи
Антиспам - не удалять!
Ваш вопрос:
Получать ответы и новости раздела
16 сентября 2002 02:18

Хроническая сердечная недостаточность.

 Определение. Единого определения ХСН не существует.
1).ХСН — неспособность сердца обеспечить потребности тканей в кислороде, несмотря на нормальное наполнение желудочков.
2).ХСН — это комплекс симптомов: слабость, одышка, отёки, которые связаны с неадекватной перфузией тканей во время нагрузки и часто задержкой жидкости в организме. Первопричиной является снижение способности сердца к наполнению или опорожнению.
В отечественной литературе различают понятия “сердечная недостаточность” и “нарушение кровообращения”. Первое из вышеприведенных определений относится к сердечной недостаточности. Если ХСН сопровождается адаптивными или компенсаторными механизмами, приводящими к застою кровообращения, то говорят о нарушении кровообращения.
Распространенность. По данным Фремингемского исследования ХСН широко распространена и её распространенность зависит от возраста: 50 лет — 1%, 80 лет — 9%.
Уровень смертности при СН сопоставим с таковой при злокачественных заболеваниях (слайд3), после её появления в течение 2х лет умирают 37м и 38%ж, через 6 лет — 82%м и 67%ж. Среднее время выживаемости составляет 1,7лет (м) и 3,2 лет (ж).
Таким образом, СН — часто встречающееся состояние, которое приводит к инвалидизации и смерти, требует больших материальных расходов на лечение и социальные выплаты и представляет большую проблему для здравоохранения во всем мире.
Этиология. Наиболее частые заболевания,приводящие к СН.
1.ИБС. 2. Артериальная гипертония. 3. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия и вторичные диффузные поражения миокарда (алкогольные, токсические, инфекционные, при коллагенозах). 4. Клапанные пороки сердца (в России, вероятно являются более частой причиной, поскольку оперируютя реже) 5. Хроническая обструктивная болезнь легких. 6. Гипертрофическая кардиомиопатия. 7. Инфильтративные заболевания миокарда (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз) и идиопатическая рестриктивная кардиомиопатия. 8. Констриктивный перикардит. 9. СН с высоким сердечным выбросом (анемия, тиреотоксикоз, артериовенозные шунты, гипоксия).
ПАТОГЕНЕЗ.
ХСН может развиться вследствие нарушения систолической и/или диастолической функций желудочков. Различают лево- , правожелудочковую и тотальную СН.
Причины развития левожелудочковой СН.
А.Систолическая СН.
1.Нарушение сократительной способности миокарда.
Основная причина — ИМ, при котором некротизированные волокна теряют способность к сокращению. Если ИМ обширный, это приведет к СН. Другая причина развития СН при ИМ — асинергия желудочков, при которой отдельные участки миокарда сокращаются некоординировано. Различают дискинезии — пародоксальное движение во время систолы, акинезии — отсутствие движения, гипокинезии — уменьшение подвижности, асинхронии — нарушение последовательности сокращения. Кроме ИМ, к снижению сократительной способности приводят диффузные поражения сердечной мышцы при дилатационной КМП, миокардитах, токсических поражениях миокарда. Длительно существующая артериальная гипертензия и клапанные пороки сердца также в конечном итоге приводят к снижению сократительной способности миокарда, хотя первоначальные механизмы развития СН при них иные. Снижение сократительной способности миокарда левого желудочка приводит к снижению ударного выброса и одновременно к повышению конечно-диастолического объёма и давления в нем, т.е. увеличению преднагрузки.
2.Увеличение преднагрузки. Преднагрузка определяется конечно-диастолическим объёмом желудочков и величиной растяжения мышечных волокон перед сокращением. По закону Франка — Старлинга, чем больше преднагрузка, тем больше сила последующего сокращения. Преднагрузка редко бывает увеличенной при нормальной сократительной способности миокарда и нормальной постнагрузке. Примером развития СН при изолированном увеличении преднагрузки является нефротический синдром, а её развития при сочетании увеличения преднагрузки и снижения сократительной способности миокарда — клапанные пороки сердца с преобладанием регургитации, полная a-v блокада c выраженной брадикардией.
3.Увеличение постнагрузки. Постнагрузка — это сила, которую должен развить миокард, чтобы сократиться. Величина постнагрузки определяется сопротивлением изгнанию из желудочка. Значительное её увеличение может привести к снижению насосной функции сердца. Примеры развития СН при увеличении постнагрузки — артериальная гипертензия и клапанный аортальный порок сердца с преобладанием стеноза.
Б. Диастолическая СН.
а).снижение способности миокарда желудочка к растяжению, или его ригидность. Степень растяжимости миокарда определяется величиной изменения объёма желудочка (dV) на единицу изменения давления (dP) в нем во время диастолы, или dV/dP. Для наполнения желудочков при наличии ригидности миокарда требуется высокое давление наполнения. Несмотря на увеличение давления наполнения, ударный выброс снижается, т.к. преднагрузка снижена. Примерами могут служить развитие СН при выраженной гипертрофии миокарда, гипертрофической и рестриктивной КМП, диабете и амилоидозе.
б).немиокардиальные причины снижения диастолического наполнения желудочков: миксома ЛП, митральный и трикуспидальный стеноз, констриктивный перикардит, фиброз эндокарда, тахисистолические аритмии и т.д.
Причины развития правожелудочковой СН.
А.Следствие ЛЖ недостаточности. При ЛЖ недостаточности увеличивается конечно-диастолическое давление ЛЖ, что увеличивает нагрузку на ПЖ, который предназначен для наполнения левого. При значительной нагрузке возникает слабость ПЖ и тогда говорят о тотальной СН.
Б.Изолированная ПЖ недостаточность. Развивается по тем же причинам, что и ЛЖ.
1.Нарушение сократительной способности миокарда — при ИМ ПЖ.
2.Увеличение преднагрузки — недостаточность ТК.
3.Увеличение постнагрузки — изолированный стеноз ЛА, хроническое легочное сердце при ХОЗЛ. Последнее — самая частая причина изолированной ПЖ недостаточности.
4. Сочетание увеличения преднагрузки и постнагрузки может является причиной изолированной ПЖ СН при ВПС с шунтом сброса крови слева-направо (ДМПП и открытый артериальный проток).
СН с высоким сердечным выбросом.
В редких ситуациях СН развивается при нормальных или даже повышенных показателях работы сердца (высокие ударный и минутный объёмы сердца) и все же недостаточных для удовлетворения метаболических потребностей организма, например, при анемии, тиретоксикозе. При этих ситуациях отмечается повышенный венозный возврат сердцу, который приводит к перегрузке объёмом.
Механизмы компенсации.
Гемодинамические механизмы компенсации и прогрессирования ХСН.
Одновременно с появлением причин для развития СН активизируются многочисленные механизмы компенсации, как сердечные, так и системные. Основными последствиями желудочковой недостаточности являются снижение УО пораженного желудочка и повышение его конечно-диастолических давления и объёма. Увеличение КДО приводит к увеличению длины миофибрилл в конце диастолы, что по закону Франка- Старлинга вызывает более значительное их сокращение в систолу. Если процесс носит хронический характер, развивается дилатация и гипертрофия желудочка. Хотя этого может быть достаточно для восстановления нормального значения сердечного выброса в покое, длительное существование высокого диастолического давления в желудочках приведёт к повышению давления в предсердиях, в системе ЛА и ЦВД. В конечном итоге повышенное капиллярное давление будет способствовать транссудации и развитию отеков в большом или малом круге.
Мышечная гипотеза патогенеза СН.
С позиции “мышечной гипотезы” причиной прогрессирования СН является не столько уменьшение сердечного выброса, сколько увеличение постнагрузки. Причина увеличения постнагрузки — активация САС, однако, что является источником этой активации? Одна из причин — нарушение метаболизма в скелетных мышцах. Тяжелая СН сопровождается повышенным катаболизмом и кахексией скелетных и дыхательных мышц. Повышенная симпатическая активация, осуществляемая с помощью эргорефлекторной (активация нарушенным метаболизмом) и хеморецепторной (активация гипоксией) мышечных систем, является причиной неадекватной реакции системы внешнего дыхания на физическую нагрузку и дополнительной вазоконстрикции.
*Нейро-гуморальные механизмы компенсации
Снижение сердечного выброса, особенно, если имеется снижение АД и перфузии почек, активизирует нейро-гуморальные системы.
Роль симпато-адреналовой системы (САС) в патогенезе ХСН
Активация САС при острой СН безусловно носит компенсаторный характер, благодаря целому ряду известных механизмов:
1.Улучшает насосную функцию сердца за счёт повышения ЧСС и сократимости миокарда;
2.Поддерживает АД в условиях сниженногосердечного выброса, вызывая констрикцию артериол и, тем самым обеспечивает перфузию жизненно важных органов;
3.Поддерживает уровень наполнения желудочков, вызывая веноконстрикцию и увеличивая венозный возврат.
Хотя эти механизмы направлены на увеличение сердечного выброса, при длительной активации они могут привести к нежелательным последствиям.
I. Прежде всего, при ХСН имеется не временная, а постоянная активация САС, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина (НА) в плазме периферической крови. При этом обнаружена прямая зависимость между содержанием НА и смертностью при ХСН.
II. При ХСН имеется снижение чувствительности миокарда к стимуляции его сократительной способности катехоламинами. Вследствие длительной активации САС происходит значительное уменьшение количества и плотности В1−рецепторов и в ответ на бета-рецепторную стимуляцию сердце не реагирует адекватным увеличением сократимости миокарда.
III. Постоянная активация САС приводит к гибели кардиомиоцитов и, вследствие этого, к снижению сократительной способности миокарда. Повреждающее действие катехоламинов на миокард является следствием их прямого токсического действия или опосредованного через ишемию миокарда. В этих условиях применение препаратов, обладающими положительными инотропными свойствами способно окончательно подорвать резервные энергетические резервы миокарда и в долгосрочном прогнозе ещё больше ухудшить его сократительную способность.
IV. Отрицательное влияние на гемодинамику.
1.Ослабление силы сокращений в ответ на увеличение частоты. В норме сила сокращений возрастает при увеличении ЧСС, а в пораженном сердце с нарастанием частоты происходит снижение сократительной способности миокарда, т.к. тахикардия не только отрицательно влияет на соотношение между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, но и уменьшает силу сокращений.
2. Собственное вазоконстрикторное действин катехоламинов, а также их опосредованное действие через увеличение содержания ренина и ангиотензина способствуют увеличению пред- и постнагрузки.
V. Провокация нарушений ритма сердца, в том числе терминальных:
Ренин-ангиотензиновая система (РАС).
Этапы функционирования РАС.
1. Превращение ангиотензиногена в ангиотензин I (A I) при участии ренина.
2. Гидролиз A I ангиотензин-превращающим ферментом (АПФ) до ангиотензина II (A II). AII — основной медиатор РАС. Под влиянием АПФ происходит также инактивация брадикинина.
3. Метаболизм AII под влиянием пептидаз до ангиотензина III (основное его действие — активация альдостерона) и неактивных метаболитов.
Роль АII в патогенезе ХСН.
АII — гормон предназначенный для поддержания постоянства внутрисосудистого объёма и АД, поэтому активация РАС при острой СН полезна, т.к. способствует увеличению сердечного выброса. Однако, при хронической сердечной недостаточности активация РАС способствует её прогрессированию, т.к. преобладают неблагоприятные эффекты AII — увеличение преднагрузки за счёт перегрузки объёмом (через активацию выработки альдостерона), увеличение постнагрузки за счёт периферической вазоконстрикции (прямое и опосредованное через активацию САС и выработку эндотелина-1 эндотелием сосудов действие). Несомненна также роль AII в ремоделировании миокарда ЛЖ и сосудов.
Роль ремоделирования сердца и сосудов в патогенезе ХСН.
Ремоделирование — это структурные изменения сердца и сосудов, развивающиеся при СН различного генеза, особенно часто при АГ и после перенесенного ИМ. Ремоделирование способствует прогрессированию ХСН.
На уровне сердца под влиянием воздействия AII на AT1−рецепторы сердца ремоделирование проявляется гиперплазией кардиомиоцитов и накоплением коллагена, что вызывает гипертрофию ЛЖ. Гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) приводит к прогрессированию ХСН, развитию ишемии миокарда, электрической его нестабильности и внезапной коронарной смерти, а также к снижению его диастолической функции.
На уровне сосудов — активация AII приведёт к гипертрофии гладкомышечных клеток и накоплению внеклеточного коллагена, уменьшению просвета сосуда и увеличению периферического сопротивления. Эндотелию сосудов придается большая роль в развитии их ремоделирования.
Брадикинин-калликреиновая сиситема.
Эндотелий сосудов под влиянием брадикинина и ангиотензина I вырабатывает эндотелий-зависимые релаксирующие факторы: простагландин (PGI2), окись азота (самый мощный вазодилататор и ингибитор клеточной миграции и пролиферации), эндотелий-зависимый фактор гиперполяризации (EDHF), которые противостоят вазоконстрикторному действию эндотелина (вырабатываемому под влиянием AII).
Активация аргинин-вазопрессина также сопутствует СН и приводит к вазоконстрикции и задержке жидкости.
Предсердный и мозговой натриурические пептиды. В правом предсердии находятся клетки, выделяющие пептид, обладающий вазодилатирующим действием и способствующий увеличению диуреза и натриуреза. Его защитное компенсаторное действие при ХСН невелико. Хотя вследствие повышения давления в предсердиях отмечается повышение уровня в крови предсердного натриурического пептида, имеются доказательства резистентности его натриурическому и вазодилатирующему действию при ХСН.
ДИАГНОСТИКА.
Следующие инструментальные методы применяются как для диагностики СН, так и причины её вызвавшей:
1.ЭКГ — для диагностики ИБС и аритмий.
2.Рентгенография грудной клетки — выявление застоя.
3.Эхокардиография — позволяет оценить размеры и функцию обоих желудочков и предсердий, выявляет экссудат в перикарде, клапанные пороки, наличие внутрисердечных шунтов, сегментарные нарушения сократимости стенки ЛЖ.
4.Радиоизотопная вентрикулография — позволяет раздельно оценить функцию ЛЖ и ПЖ, а также сегментарные нарушения сократимости.
5.Катетеризация сердца не нужна большинству больных. Она нужна для исключения клапанных пороков сердца и для подтверждения наличия и оценки степени выраженности коронарной болезни. Метод особенно важен в тех случаях, когда преполагается провести эксцизию аневризмы ЛЖ, или если есть надежда, что АКШ улучшит сократительную функцию ЛЖ. Катетеризация ПЖ используется для выбора тактики лечения и мониторинга за эффективностью терапии больных с рефрактерной СН.
Среди многих физиологических показателей, предложенных для клинической оценки сократительной способности желудочков, наибольшее признание получило определение фракции изгнания (EF), отношение УО к КДДО. О снижении сократительной способности желудочка можно говорить при значениях EF меньше 55% или на две единицы измерения ниже нормального значения, принятого в данной лаборатории. Измерить EF можно с помощью ЭхоКГ, радиоизотопной или контрастной вентрикулографии.
 
 
КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН.
По типу гемодинамических расстройств
ЛЖ, ПЖ и бивентрикулярная.
Систолическая и диастолическая.
ХСН с повышенным сердечным выбросом
КЛАССИФИКАЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО
СОСТОЯНИЯ КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ НЬЮ-ЙОРКСКОЙ АССОЦИАЦИИ КАРДИОЛОГОВ (NYHA,1994г.)
(основанная на субъективных критериях)
 
Функциональный класс
Характер изменений
I
Больные с сердечной патологией, которая не ограничивает их физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает чрезмерной усталости, сердцебиения, одышки или же приступа
стенокардии.
II
Больные с сердечной патологией, которая приводит к некоторому ограничению физической активности. В покое самочувствие их хорошее. Обычная физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или же приступ стенокардии.
III
Больные с сердечной патологией, которая существенно ограничивает их физическую активность. В покое самочувствие их хорошее. Небольшая физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или же приступ стенокардии.
IV
Больные с сердечной патологией, которые не переносят никакой физической нагрузки без ухудшения самочувствия. Субъективные проявления сердечной недостаточности или ангинозный синдром могут возникать даже в состоянии покоя. Любая физическая нагрузка приводит к ухудшению самочувствия.
Объектив-ная оценка.
A. Объективные признаки сердечно-сосудистой патологии отсутствуют.
B. Объективные признаки незначительной сердечно-сосудистой патологии.
C. Объективные признаки умеренной сердечно-сосудистой патологии.
D. Объективные признаки тяжелой сердечно-сосудистой патологи
Классификация стадий ХСН
(по Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935)
Стадия
Характер изменений
I
начальная, скрытая
II
 
II А
 
 
II Б
 
III
конечная, дистрофическая
Субъективные (одышка, сердцебиение) и объективные признаки нарушения кровообращения проявляются только при физической нагрузке, в покое их нет.
Наличие в покое признаков нарушения гемодинамики.
Нарушение обмена веществ и функций других органов.
Недостаточность “правого” или “левого” сердца. Явления застоя и нарушение функций других органов выражены слабо и чаще проявляются к концу дня (или после физического напряжения).
Недостаточность “правого” и “левого” сердца. Явления застоя выражены сильнее и проявляются в покое.
Недостаточность всего сердца. Выраженные явления застоя, значительное нарушение обмена веществ и функций других органов. Наличие необратимых структурных и морфологических изменений
в органах.
Стадии сердечной недостаточности по Мухарлямову — IA, IБ, IIA, IIБ, IIIA, IIIБ
КЛИНИКА.
Жалобы.
1.Одышка.Наиболее частый симптом.Она является следствием застоя в легких, который уменьшает оксигенацию крови (за счет нарушения диффузии и перфузии) и вызывает рестрикцию, нарушая функцию ВД. С другой стороны, одышка является следствием активации нейро-гуморальных механизмов сниженным сердечным выбросом и нарушенным мышечным метаболизмом.В начале одышка при значительной физ. нагрузке, на конечных стадиях СН — одышка покоя.
2.Ортопноэ. Одышка и кашель возникают в положении лежа и проходят при поднятии изголовья. Они возникает вследствие централизации венозного кровотока и увеличения венозного возврата сердцу, что, в свою очередь, способствует увеличению преднагрузки и легочного застоя.
3.Ночные приступы удушья возникает у больных с ортопноэ во время сна, если они сползают с высоких подушек.
4.Ноктурия возникает в результате увеличения почечного кровотока в лежачем положении во время сна. Днем, вследствие лимитированного сердечного выброса, происходит перераспределение кровотока от почек к работающим скелетным мышцам. Это воспринимается почками как гиповолемия и за счет активации ренин-агиотензиновой системы происходит задержка натрия и жидкости. Ночью происходит обратное перераспределение кровотока и диурез увеличивается.
5.Отёки и тяжесть в правом подреберьи. Отеки возникают тогда, когда системное венозное гидростатическое давление выше онкотического давления. Пассивный венозный застой в печени.
6.Анорексия и кахексия. Конкретный механизм их возникновения не известен, но их возникновение чаще отмечается при наличии застоя в печени и правожелудочковой недостаточности (отек и нарушение перфузии ЖКТ). Слабость — следствие недостаточного кровоснабжения скелетных мышц и нервной системы, электролитных расстройств.
Данные физикального обследования.
1.Тахикардия — компенсаторная реакция на уменьшение УО.
2.Мелкопузырчатые влажные хрипы в легких — следствие пассивной венозной легочной гипертензии и высокого венозного гидростатического давления.
3.Признаки увеличения камер сердца – прежде всего, вследствие дилатации и гипертрофии желудочков.
4.Протодиастолический и пресистолический ритмы галопа — появление III и IV тонов сердца.
5.Набухание шейных вен, ”манометров правого предсердия”.
6.Отеки, асцит,увеличение печени.
Течение. Хроническое прогрессирующее течение с преобладанием в начале ЛЖ, ПЖ или бивентрикулярной СН в зависимости от основного заболевания. Причины острого начала или быстрого прогрессирования: ИМ, инфекционный эндокардит с развитием порока сердца, миокардит, ТЭЛА, присоединение инфекции, гликозидная интоксикация. Смерть от прогрессирующей сердечной слабости, аритмий, тромбоэмболий.
ЛЕЧЕНИЕ.
При лечении сердечной недостаточности (СН) наиболее эффективна этиотропная терапия, направленная на выявление и устранение причины, вызвавшей СН, что как правило можно осуществить только хиругическим путем. Однако, часто по целому ряду причин провести хирургическое лечение невозможно и тогда решающую роль в продлении жизни пациента играет симптоматическая терапия медикаментозными препаратами.
В истории лечения ХСН отчетливо прослеживается несколько периодов, каждый из которых характеризовался появлением нового подхода к лечению этого синдрома.
Благодаря первоначальному представлению о ХСН как преимущественно гемодинамическом расстройстве, характеризующемся снижением сократительной способности миокарда и периферическим застоем, был сформирован принцип “двойственной терапии” с использованием комбинации диуретиков и сердечных гликозидов. Сомнения в правильности такой трактовки появились после осознания того факта, что инотропные средства и мочегонные при длительном лечении не уменьшают смертность больных с ХСН.
В 80−90е годы получила распространение нейрогормональная теория патогенеза ХСН, что связано с внедрением в клиническую практику иАПФ. Положительные свойства этих препаратов в лечении ХСН настолько очевидны, что к началу 90−х годов сформировался принцип “тройственной” терапии ХСН, предполагающий использование комбинации мочегонных препаратов, гликозидов и иАПФ. Внедрение в клиническую практику иАПФ позволило снизить летальность примерно с 30% в 80−х годах до 16% в 90−х. С позиций нейрогуморальной теории симпато-адреналовой системе (САС), наряду с РАС, придаётся особая роль в патогенезе ХСН и успехи её терапии иАПФ во многом объясняются их способностью подавлять активность САС.
Подавление активности САС — новый путь лечения ХСН. Основной группой препаратов, способных ингибировать САС, являются бета-блокаторы (ББ). Их применение при лечении ХСН является является результатом соответствия двум принципов современной терапии: 1. Медицина доказательств; 2. Лечение должно увеличивать продолжительность жизни и снижать летальность.
Во всех инструкциях к их применению в качестве основного противопоказания указывается сердечная недостаточность. Поэтому, нужны были достаточно убедительные теоретические доказательства того факта, что положительные результаты ингибирования САС перевесят его недостатки. И такие данные в начале 90−х годов были получены.
Целями симптоматической терапии являются:
1.Основной целью традиционно считается устранение клинических симптомов застойной СН, вызывающих страдания пациента, прежде всего, одышки и отёков. Ближайшими результатами применения такой терапии являются несомненное увеличение выживаемости больных с застойной СН и улучшение качества их жизни, но отдаленные результаты длительной поддерживающей терапии показывают, что продолжительность жизни существенно не увеличивается, а прогрессирование СН не останавливается.
2.С современных позиций замедление прогрессирования СН и увеличение продолжительности жизни больных является не менее важной целью длительной терапии. Причинами прогрессирования хронической СН являются структурные изменения сердца и сосудов, т.е. ремоделирование. Важно, чтобы применямые для лечения СН препараты, способствовали обратному развитию ремоделирования сердца и сосудов, а не только устраняли проявления застоя.
Для нормализации гемодинамики и уменьшения проявлений застоя необходимо увеличить сократительную способность миокарда и уменьшить пред- и постнагрузку. Традиционно для этой цели используют дигоксин, диуретики и периферические вазодилататоры.
Дигоксин. Положительный инотропный эффект Д известен с 18−го столетия. И в настоящее время считается, что Д улучшает качество жизни и задерживает прогрессирование СН. Однако, первоначальная тактика назначения Д при любых типах СН сменяется дифференцированным подходом. Д не только перестал быть средством выбора, но в некоторых странах, например, в Великобритании вообще не применяется в комплексной терапии СН. Основное показание — систолическая форма СН в сочетании с тахиаритмической формой мерцательной аритмии. При диастолической дисфункции ЛЖ Д не эффективен. Недавно завершилось клиническое исследование на 7500 больных, проводившееся Группой по изучению Дигиталиса (DIG), которое показало, что Д не влияет на показатели смертности, но снижает частоту госпитализаций.
Диуретики. Препараты этого класса, особенно петлевые диуретики, остаются стандартом терапией СН, несмотря на то, что их влияние на показатели отдаленной смертности остаётся неизвестным. При наличии других признаков СН Д должны применяться даже при отсутствии отёков. Ограничение соли — важное дополнение к терапии Д. При диастолической форме СН назнаются с осторожностью из-за угрозы снижения наполнения желудочков. Д должны применяться в сочетании с иАПФ. Основное нежелательное действие — гипотония, поэтому при длительной терапии их назначают в минимальных дозах.
Вазодилататоры. Применяются с 70−х годов. Первыми В, используемыми при лечении СН, были нитраты, например нитросорбид, которые, в основном, уменьшали преднагрузку. Комбинация с препаратами, уменьшающими постнагрузку, например с гидралазином было наиболее частым до эры иАПФ. Подобное сочетание увеличивало выживаемость больных с мягкой или умеренной СН, но иАПФ оказывают лучший эффект.
Бета — блокаторы. Их положительное действие при лечении систолической формы СН не понятно, но обнадёживающе. Но Б, в основном показаны при лечении больных высокого риска после перенесенного инфаркта миокарда, при диастолической дисфункции ЛЖ.
Несколько многоцентровых контролируемых исследований доказали преимущество иАПФ над перечисленными группами препаратов. Ингибиторы АПФ способствуют уменьшению образования АII и накоплению ангиотензина I, а также снижению инактивации брадикинина, с которым ранее связывали только отрицательные эффекты иАПФ.
В последнее время считается, что часть положительных эффектов иАПФ связано с накоплением брадикинина, ангиотензина I, снижением активности САС.
При лечении СН, иАПФ подавляя выработку АII и увеличивая содержание брадикинина, оказывает двуфазное действие:
1. Начальный приём, наряду с мочегонными, обеспечивает нормализацию гемодинамики за счет снижения пред- и постнагрузки.
2. В последнее время способность иАПФ тормозить прогрессирование СН объясняют обратным развитием ремоделирования не только сердца, но и сосудов.
 

Поделиться:




Комментарии
Смотри также
16 сентября 2002  |  02:09
Комы
В статье освещены вопросы классификации, патогенеза, патологической анатомии, симптоматики, диагностики и лечения ком.
16 сентября 2002  |  02:09
Классификация гипертонических кризов
  I.            По клинической картине: 1.        Кризы I типа. 2.       
08 сентября 2002  |  09:09
Эволюция представлений о диастолической функции сердца
Процесс познания нового явления, с философской точки зрения, подчинен строгим законам, согласно которым вначале устанавливается факт наличия явления, затем оцениваются свойства этого явления (выраженность,
08 сентября 2002  |  08:09
Особенности лечения ингибиторами АПФ (Эналаприлам) больных с хронической сердечной недостаточностью и артериальной гипотонией.
Введение. Необходимость назначение ингибиторов АПФ пациентам, страдающим хронической сердечной недостаточностью (ХСН) на сегодняшний день не вызывает сомнений и является обязательным при отсутствии
08 сентября 2002  |  08:09
Новое во взглядах на артериальную гипертонию.
В конце ХХ века многие считавшиеся долгие годы незыблемыми позиции по АГ подвергнуты критическому пересмотру. Новые эпидемиологические данные, новые результаты клинических исследований и новые,