Сегодня 20 сентября 2019
Медикус в соцсетях
 
Задать вопрос

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

Представьтесь:
E-mail:
Не публикуется
служит для обратной связи
Антиспам - не удалять!
Ваш вопрос:
Получать ответы и новости раздела
06 февраля 2007 22:39   |   Томаш О.В., к.м.н., доцент
Руденко Н.Н., к.м.н., доцент
Кафедра внутренних болезней №2
Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького

И снова о функциональной диспепсии

Что такое диспепсия? Задайте этот вопрос вашим коллегам – и подавляющее большинство из них, начиная со студента медвуза и заканчивая умудренным десятилетиями практической работы врачом, разделив диспепсию на «желудочную» и «кишечную», упомянут отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, метеоризм, диарею и т.д. Единственное, чего не будет в этом перечне, — это боль в животе.
 
Отдадим должное банальной логике и привычному для многих (большинства?) содержанию этого термина, почерпнутому из медицинских руководств прежних лет. Действительно, в буквальном переводе с греческого «диспепсия» означает «нарушение пищеварения» (dys — нарушение, peptein — переваривание). Но современное содержание понятия «диспепсия» совершенно иное.
В соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Multinational Working Teams to Develop Diagnostic Criteria for Functional Gastrointestinal Disorders), состоявшегося в 1999 году в Риме во время 7−й Объединенной европейской недели гастроэнтерологии (так называемые Римские критерии II), синдром диспепсии определяется как ощущение боли или дискомфорта, локализованное в подложечной области ближе к срединной линии [13].
Таким образом, определение понятия «диспепсия» вполне конкретно и однозначно. О наличии синдрома диспепсии (СД) правомочно говорить тогда, когда пациента беспокоят боль в эпигастрии или дискомфорт (под ним в данном определении понимается комплекс субъективно неприятных симптомов, которые идентифицируются не как боль, а как ощущение тяжести и переполнения в подложечной области, тошнота, раннее насыщение).
Как следует из определения, СД является одним из наиболее часто встречающихся в повседневной деятельности не только гастроэнтеролога, но и врача общей практики. Это подтверждают эпидемиологические данные. Распространенность диспепсии в развитых странах составляет от 25−28% (Дания, Швеция, Норвегия, США) до 34−41% (Австралия, Великобритания) взрослой популяции. Вряд ли официальная статистика отражает всю полноту проблемы, поскольку к врачу обращаются только 20−25% лиц с диспепсией.
Совершенно очевидно, что диспепсия является синдромным понятием. Трудно представить себе гастроэнтерологическую патологию, которая с большей или меньшей частотой не сопровождалась бы болью и/или дискомфортом в эпигастрии. До выявления причин возникновения синдрома диспепсии последняя определяется как неисследованная (non-investiga-ted). Ввиду неспецифичности этого синдрома с практической точки зрения представляется важным разделение диспепсии в зависимости от причин, ее вызывающих, на органическую и функциональную (табл. 1).
Каковы наиболее частые заболевания, традиционно упоминаемые в качестве органических причин СД?
Это заболевания пищевода, прежде всего гастроэзофагельная рефлюксная болезнь (кстати, распространенность этой хронической патологии и нерешенность проблемы безрецидивного течения снискали ей статус «болезни ХХI века»). Не менее актуальны эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны (в первую очередь пептические гастродуоденальные язвы, ассоциированные с Helicobacter pylori [Нр], и гастродуоденопатии, вызванные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов). К органической относят диспепсию при опухолях желудка. Органической следует считать диспепсию, возникающую при болезнях поджелудочной железы и заболеваниях желчного пузыря, сопровождающихся возникновением билиарной колики. Поскольку более традиционной локализацией последней принято считать правое подреберье, приводим цитату из рекомендаций для врачей общей практики США: «…неправильно интерпретировать боль, расположенную в эпигастрии, как не относящуюся к билиарной колике». Аналогичные подходы к оценке билиарной колики имеются в рекомендациях по лечению заболеваний желчного пузыря Общества хирургов США. Не следует забывать и о сосудистых поражениях желудочно-кишечного тракта (в первую очередь об ишемическом абдоминальном синдроме), особенно у пожилых пациентов.
В подавляющем большинстве случаев рутинное обследование, включающее лабораторные (общеклинические и биохимические исследования крови) и инструментальные (эндоскопическое, сонографическое и рентгенологическое исследования органов брюшной полости) методы диагностики, позволяет верифицировать указанную выше патологию и интерпретировать имеющуюся при этом диспепсию как органическую.
Если же тщательное обследование пациента с диспепсией не выявило у него органических изменений,
то диспепсия, вероятнее всего, носит функциональный характер. Римскими критериями II функциональная диспепсия (ФД) определена как состояние, вызывающее постоянные или преходящие боль или дискомфорт в верхней части живота, продолжающиеся не менее 12 не обязательно последовательных недель в течение предшествующего года, не уменьшающиеся после дефекации, не связанные с изменением частоты и характера стула при обязательном отсутствии органических причин СД [13]. Отсутствие связи с дефекацией, частотой и консистенцией стула является важным, поскольку наличие такой связи может указывать на присутствие другой функциональной патологии — синдрома раздраженной кишки (СРК).
ФД принципиально отличается от органической еще и тем, что является нозологической единицей. В МКБ-10 она присутствует под кодом К 30, что делает ее вполне правомочным клиническим диагнозом. Именно он и будет выставлен американским или западноевропейским врачом пациенту, который жалуется на периодические боль и/или дискомфорт в эпигастрии, не имея при этом органической патологии.
А что сделает в подобной ситуации наш украинский коллега? Скорее всего, пациенту с диспепсией будет назначена фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). Не нужно быть ясновидящим, чтобы предвидеть эндоскопическое заключение — «хронический гастрит/гастродуоденит». Как известно, основная причина хронического гастрита (ХГ) — хеликобактерная инфекция. Украина, к сожалению, относится к странам с высоким уровнем инфицированности населения Нр, причем инфицирование происходит в детском или молодом возрасте. Это приводит к тому, что при ФЭГДС у большинства обследуемых (особенно старших возрастных групп) действительно обнаруживаются признаки ХГ. Но ошибка терапевта (а иногда, к сожалению, и гастроэнтеролога) заключается в том, что он отождествляет эндоскопический диагноз с клиническим. Эта широко распространенная практика справедливо критикуется ведущими украинскими гастроэнтерологами [2]. Следующим ошибочным шагом становится определение «кислотности желудочного сока», поскольку так требовали гастроэнтерологические руководства 70−80−х годов прошлого века. И начинается лечение «хронического гастрита с пониженной/повышенной кислотностью„…
В связи с этим хочется акцентировать внимание практических врачей на двух моментах. Во-первых, не нужно лечить „повышенную“ или „пониженную кислотность“, поскольку та или иная (отличная от среднего уровня) желудочная секреция сама по себе не является патологией! Медикаментозная коррекция секреторного статуса необходима только в двух ситуациях. При наличии у пациента так называемых кислотозависимых заболеваний, прежде всего гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и пептических гастродуоденальных язв, требуется максимально эффективное подавление кислотной продукции, что достигается назначением ингибиторов протонной помпы. Менее эффективны в этом плане блокаторы рецепторов гистамина 2−го типа. То же самое касается и „пониженной (нулевой) кислотности“. Истинная гипо-/ахлоргидрия действительно может приводить к нарушению пищеварения, что проявится явлениями мальдигестии и мальабсорбции. В этом (и только в этом!) случае необходима заместительная терапия препаратами, содержащими соляную кислоту и ферменты желудочного сока. Классическим примером подобной ситуации является аутоиммунный атрофический гастрит, при котором действие аутоантител направлено против вырабатывающих соляную кислоту париетальных клеток. К счастью, в практической деятельности эта патология встречается относительно редко. При наличии морфологически доказанной атрофии, следствием которой является гипо-/ахлоргидрия, совершенно не эффективны так называемые „стимуляторы желудочной секреции“ — плантаглюцид, сок подорожника и т.п.
Во-вторых, на сегодняшний день сама формулировка клинического диагноза как „хронический гастрит“ считается неправомочной [2]. Многочисленные исследования показали отсутствие какой-либо связи между наличием у пациента синдрома диспепсии и наличием (активностью) ХГ. Большинство лиц, имеющих эндоскопически (а иногда и морфологически) подтвержденный диагноз ХГ, никогда не имели, не имеют и, возможно, не будут иметь диспептических жалоб [5]. С другой стороны, у многих пациентов молодого возраста, прежде всего детей, не имеющих (или еще не имеющих) ХГ, диспепсия встречается достаточно часто [4]. Поэтому в современной гастроэнтерологии ХГ считается морфологическим, а не клиническим термином. Это обстоятельство позволило O. Stadelman еще в 1981 году (!) назвать его „самым частым ошибочным диагнозом ХХ века“, играющим своеобразную роль „мальчика для битья“ [7].
Этиопатогенез ФД продолжает оставаться предметом дискуссий и исследований. Несомненно, что он является многофакторным. Доказано отсутствие зависимости симптомов ФД от уровня желудочной секреции (прощай, анализ желудочного сока…) и характера питания. Одним из ведущих патогенетических факторов, значение которого сегодня считается установленным, являются нарушения гастродуоденальной моторики [5,12]. Они достаточно многочисленны — расстройства аккомодации желудка (способности его проксимального отдела расслабляться после приема пищи), нарушения ритма перистальтики (тахи- и брадигастрия, смешанная дисритмия), нарушения антродуоденальной координации. Обсуждаются механизмы повышенной чувствительности рецепторов стенки желудка к растяжению (висцеральная гиперсенситивность). Выявлена положительная корреляция между различными клиническими проявлениями ФД и определенными нарушениями гастродуоденальной моторики (табл. 2).
Данные относительно этиопатогенетической роли Нр в возникновении симптомов ФД достаточно противоречивы. Результаты целого ряда исследований указывают на регрессию клинических симптомов после проведения эрадикации (особенно у пациентов с язвенноподобным вариантом ФД) [9]. Однако есть также данные сходных по дизайну исследований, демонстрирующие рецидивирование симптомов ФД у Нр-негативных пациентов после успешной эрадикации Нр [6]. Интересно, что и те и другие были опубликованы на соседних страницах одного и того же номера „New England Journal of Medicine“ (такой вот английский юмор…). Представляется интересной точка зрения, предлагающая при наличии СД у пациентов с верифицированным морфологически ХГ и наличием Нр формулировать диагноз как хеликобактерный гастрит с диспепсией. Это открывает возможности и для симптоматической, и для эрадикационной терапии [1]. Подобной тактики придерживаются наши японские коллеги.
Существуют 3 клинических варианта ФД (табл. 3). Наличие эпигастральной боли натощак, ночью, купируемой приемом пищи, антацидов, антисекреторных препаратов при отсутствии эрозивно-язвенной патологии гастродуоденальной зоны позволяет вести речь о язвенноподобном варианте. Доминирование жалоб на быстрое насыщение, чувство тяжести, переполнения в эпигастрии после еды, тошноту, чувство дискомфорта и вздутия в эпигастрии, усиливающиеся после еды, характерно для дискинетического варианта. При неспецифическом варианте ФД отмечаются различные сочетания вышеперечисленных симптомов при отсутствии ведущего. Выделявшийся ранее рефлюксоподобный вариант (изжога, отрыжка, загрудинные боли при отсутствии признаков эзофагита) сегодня отнесен к эндоскопически негативному варианту ГЭРБ.
Диагностика ФД требует, прежде всего, исключения органической патологии, на которую могут указывать „симптомы тревоги“ („красные флаги“) — дисфагия, немотивированное похудение, субфебрилитет/фебрилитет, анемия, лейкоцитоз, примесь крови в кале. Нехарактерной для ФД является манифестация диспептических симптомов в возрасте старше 45 лет. Косвенно в пользу ФД может свидетельствовать сочетание ее симптомов с проявлениями других функциональных заболеваний, прежде всего СРК (до 30% пациентов), дискинезий желчевыводящих путей, вегето-сосудистой дистонии и др. Рутинное обследование (клинико-биохимические анализы крови, копрограмма, ФЭГДС, диагностика хеликобактерной инфекции, сонография органов брюшной полости) при необходимости может быть дополнено рентгенологическим и эндоскопическим исследованиями толстой кишки, внутрипищеводным рН-мониторированием. Напомним, что наличие у пациента с диспепсией ХГ не исключает правомочность клинического диагноза ФД.
Лечение ФД представляет собой крайне сложную задачу, поскольку требует комплексного подхода, сочетающего немедикаментозные (модифицирующие) мероприятия и медикаментозную терапию [3,5,8]. Немедикаментозные подходы, сформулированные в виде „заповедей“ для врачей, наилучшим образом изложены в Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease [10] (табл. 4).
Представления о медикаментозной терапии ФД за последние годы претерпели существенные изменения. Ранее его основу традиционно составляли прокинетики, что патогенетически обосновывалось ведущей ролью нарушений гастродуоденальной моторики. Следует отметить, что представитель ? поколения метоклопрамид не годится для лечения ФД, поскольку при длительном его приеме достаточно часто возникают побочные реакции (экстрапирамидные расстройства), связанные со способностью препарата проникать через гематоэнцефалический барьер. Эта способность значительно менее выражена у прокинетика ?? поколения домперидона. Обладающий доказанным прокинетическим потенциалом цизаприд в настоящее время не используется из-за его негативного влияния на электрофизиологию миокарда (удлинение QT). Недавно появившийся на украинском рынке 5−НТ4−агонист мосаприд, согласно данным зарубежных исследователей, в лечении ФД клинически себя не оправдал. Перспективными препаратами, эффективность которых при ФД изучается в настоящее время, являются смешанный D2−антагонист/ингибитор холинэстеразы итоприд, агонист 5−НТ4−рецепторов тегасерод, агонист к-рецепторов федотоцин, агонист гонадотропного гормона леупролид, антагонист 5−НТ3−рецепторов ондансетрон и антагонист рецепторов холецистокинина А локсиглумид; кроме того, изучается клиническая
эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина [8,12].


Нуждается ли в эрадикационной терапии пациент, у которого симптомы ФД сочетаются с хеликобактерным гастритом? Ответ на этот вопрос отражает эволюцию представлений о роли Нр, в том числе и в возникновении ФД. Пять-десять лет назад такой подход считался целесообразным у Нр-позитивных пациентов, у которых терапия прокинетиками и антисекреторными препаратами оказалась клинически неэффективной. У 20−25% пациентов с ФД (особенно с язвенноподобным вариантом) успешная антихеликобактерная терапия действительно приводит к купированию диспептических жалоб. Это соотносится с данными, свидетельствующими о важной роли Нр в патогенезе нарушений гастродуоденальной моторики (стимуляция гиперплазии G-клеток с последующим развитием гипергастринемии и замедления опорожнения желудка). Поэтому в рекомендациях Маастрихта-1 (1996) и Маастрихта-2 (2000) ФД входила в группу „относительных показаний“ для проведения эрадикации.
Однако в рекомендациях Маастрихта-3 (2005) этот подход изменился. При наличии симптомов ФД считается необходимым тестирование пациента на наличие хеликобактерной инфекции; Нр-позитивным пациентам должна назначаться эрадикационная терапия (стратегия „test and treat“) [11]. Эта рекомендация является особенно актуальной для стран с высокой инфицированностью населения Нр (в том числе Украины). Таким образом, при сочетании ФД с хеликобактерным гастритом первым шагом медикаментозной терапии должна быть эрадикация Нр. Этот подход оправдан еще и потому, что уменьшает в дальнейшем риск возникновения ассоциированных с Нр гастродуоденальных язв и некардиального рака желудка. В случае сохранения или рецидивирования симптомов ФД после успешной эрадикации Нр целесообразным является применение антисекреторных и прокинетических препаратов „по требованию“. Позитивный эффект также могут оказывать антидепрессанты.
Подводя итоги, акцентируем внимание практических врачей на следующих наиболее важных моментах.
1. Диспепсия — один из наиболее распространенных синдромов в общетерапевтической и гастроэнтерологической практике. Она подразумевает наличие у пациента боли или дискомфорта в эпигастрии.
2. У 2/3 пациентов с диспепсией последняя носит функциональный характер, что верифицируется исключением органической патологии. ФД является правомочным клиническом диагнозом, поскольку присутствует в МКБ-10 (код К 30).
3. Кислотообразующая функция желудка нуждается в коррекции только при наличии кислотозависимых заболеваний или в случае клинически значимой гипо-/ахлоргидрии.
4. Следует избегать использования термина „ХГ“ в качестве клинического диагноза, поскольку наличие и выраженность ХГ не коррелируют с симптомами ФД (последняя может быть и при отсутствии ХГ).
5. Лечение ФД должно быть комплексным, включающим модифицирующие мероприятия и медикаментозную терапию. При сочетании ФД с хеликобактерной инфекцией первым этапом лечения должна быть эрадикационная терапия. В дальнейшем возможно использование антисекреторных препаратов и прокинетиков, при необходимости — антидепрессантов.
Лечение ФД представляет собой крайне сложную задачу, поскольку требует комплексного подхода, сочетающего немедикаментозные (модифицирующие) мероприятия и медикаментозную терапию [3,5,8]. Немедикаментозные подходы, сформулированные в виде «заповедей» для врачей, наилучшим образом изложены в Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease [10] (табл. 4).
Таблица 4. «Заповеди» при лечении больных с функциональной диспепсией (McQuaid K., 1998)
  • Определите причину, заставившую пациента обратиться за медицинской помощью. Тщательно выясните его медицинский, семейный и социальный анамнез. Это позволит выявить стрессы, вызвавшие ухудшение самочувствия.
  • Выясните, не могли ли изменения рациона питания или прием каких-либо лекарственных препаратов вызвать появление у больного диспептических жалоб. Убедите пациента в необходимости отказа от курения, кофе, алкоголя.
  • В беседе с больным характеризуйте ФД как реально существующее заболевание. Избегайте говорить, что вся причина имеющихся у пациента жалоб «в его голове».
  • Обсудите с пациентом на доступном для его понимания уровне патофизиологические механизмы имеющихся у него диспептических расстройств, включая изменения гастроинтестинальной моторики, повышенную висцеральную чувствительность, нарушенную нервную регуляцию двигательной функции желудочно-кишечного тракта.
  • При обдумывании плана лечения ставьте перед собой реальные цели. Имейте в виду, что большинство симптомов являются хроническими и характеризуются волнообразным рецидивирующим течением.
  • В случаях рефрактерности диспептических симптомов не забывайте о возможности их психогенной природы и обращайтесь за помощью к психологу или психотерапевту.




1. Пахарес-Гарсия Х. Геликобактерный гастрит с диспепсией или без диспепсии: морфологическая или клиническая единица? Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол., 2002, № 6, С. 76 — 81.
2. Передерий В.Г., Ткач С.М. Доказательная медицина и эффект запаздывания в украинской гастроэнтерологии. Сучасна гастроентерол., 2004, № 3, С. 4−7.
3. Передерий В.Г., Ткач С.М., Марусанич Б.Н. Современные подходы к лечению больных функциональной диспепсией с точки зрения доказательной медицины. Сучасна гастроентерол., 2006, № 1, С. 4−7.
4. Римарчук Г.В., Полякова С.И. Неязвенная диспепсия у детей. Рус. мед. журн., 2001, № 3−4, С. 150 — 152.
5. Шептулин А.А. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении синдрома функциональной диспепсии. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол., 2003, № 1, С. 19 — 25.
6. Blum A., Talley N., O'Morain C. et al. Lack of effect of treating Helicobacter pylori infection in patients with non-ulcer dyspepsia // New Engl. J. Med.- 1998. — V.339. — P. 1875 — 1881.
7. Classen M. Endoscopie des oberen Verdaunstractes // Perspectiven der Gastroenterologie / Facten, Entwivklungen, Erwartungen. — Munchen-Wien-Baltimore, 1994. — S. 9 — 14.
8. Holtmann G., Talley N.J. Clinician's manual on managing dyspepsia. — London: Life Science Communications, 2000. — 88 p.
9. McColl K., Murray L., Elomar E. et al. Symptomatic benefit from eradicating Helicobacter pylori in patients with non-ulcer dyspepsia // New Engl. J. Med.- 1998. — V.339. — P. 1869 — 1874.
10. McQuaid K. Dyspepsia // Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease / Ed. M. Feldman et al. — 6th ed. — Philadelphia-London-Toronto-Montreal-Sydney-Tokyo, 1998. — P.105−117.
11. O'Morain C. Indications for Helicobacter pylori eradication revisited // Maastricht-3 Guidelines for Helicobacter pylori infection. — 13 United European Gastroenterology Week. — Copenhagen, 2005.
12. Tack J., Bisschops R., Sarnelli G. Pathophysiology and treatment of functional dyspepsia // Gastroenterology. — 2004. — V.127. — P. 1239−1255.
13. Talley N.J., Stanghellini V., Heading R.C. et al. Functional gastroduodenal disorders — Rome II: A multinational consensus Document on functional gastroduodenal disorders // Gut. — 1999. — Vol. 45, suppl. 2. — P.1137 — 1142. По материалам: Medicus Amicus.

Поделиться:





Комментарии
Смотри также
12 апреля 2007  |  06:04
Склеротерапия при варикозном расширении геморроидальных вен
Геморрой (дословно с греч.: кровотечение) - самое распространенное заболевание прямой кишки при котором происходит необратимое (варикозное) расширение геморроидальных вен с образованием геморроидальных узлов. Этим недугом страдает до 10% всего взрослого населения, заболевание встречается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин.
25 декабря 2006  |  02:12
Осторожно, чужие!
Гельминты являются одной из самых древних и многочисленных форм жизни на нашей планете. В организме человека могут паразитировать более 340 видов, принадлежащих к трем основным классам: круглые черви, или нематоды, сосальщики, или трематоды, и ленточные черви, или цестоды. Только популяция нематод составляет 500 тысяч видов и по своей численности занимает второе место среди всех представителей животного мира.
10 ноября 2006  |  02:11
Остеопороз: акценты на важном
По данным Национального Института по Проблемам Остеопороза (США), остеопороз как медицинская проблема актуален более чем для 44 млн. американцев, среди которых 68% составляют женщины. Еще более впечатляющая статистика по остеопорозобусловленным переломам. Ежегодно остеопороз является причиной более чем 1,5 млн. переломов.
01 ноября 2006  |  02:11
Как сдавать USMLE экзамены .
Удивительно, но факт: каждый пятый работающий в США доктор - иностранец, получивший медицинское образование за пределами этой страны. Так что если вам, как и мне, в один день пришла в голову мысль подтверждать свой диплом в Америке, знайте, вы, скромно говоря, не одиноки в этом мире.
07 июля 2006  |  01:07
Патогенез раневого процесса и подходы к лечению гнойных ран
Обзорная статья о патогенезе и лечении раневого процесса.