Известно, что любое хроническое заболевание является заключитель­ным этапом продолжительного пато­физиологического процесса, возник­шего в организме под влиянием не­благоприятных факторов. ВЗП с ха­рактерной для них этиологической многофакторностью и четко выра­женной этапностью (фазностью) раз­вития (от легкого гингивита до тяже­лого пародонтита) служат наглядной клинической иллюстрацией переходных состояний от полно­го здоровья пародонта до утраты зу­бов вследствие разрушения основ­ных составляющих пародонтального комплекса [14,15].

 

Стадии развития воспалительных процессов в пародонте:

 

 

Как правило, воспалительная патология пародонта развивается уже в детском возрасте и сопровождает человека всю после­дующую жизнь. Эти заболевания склонны к хронизации, персистирующему течению и прогрессированию с формированием целого комплекса патологических признаков (хрони­ческое воспаление десны, разруше­ние связочного аппарата зуба, ре­зорбция костной ткани альвеолярно­го отростка, пародонтальные карма­ны, подвижность зубов, нарушение окклюзии), приводящих к утрате ос­новных функций пародонта и зубо-челюстной системы в целом и требу­ющих специальных (терапевтичес­ких, хирургических, ортопедических) лечебных и реабилитационных вмеша­тельств.

Столь серьезные медико-соци­альные последствия ВЗП и отсутствие заметных позитивных сдвигов в их массовой профилактике определяют необходимость углубления и конкре­тизации представлений об этиологии и патогенезе этого заболевания, в том числе путем уточнения:

1) роли фенотипических характе­ристик микрофлоры полости рта и назубной бляшки;

2) значения состояния макроор­ганизма;

3) механизмов действия внешних неблагоприятных факторов в возник­новении, формировании (развитии) и определении характера течения воспаления пародонта.

 

Безусловно,этиологический под­ход заставляет исследователей большое внимание уделять изучению воздействий окружающей среды, профессиональных вредностей, осо­бенностей обменных процессов, ре­активности организма, генетической предрасположенности как возмож­ных факторов риска (ФР) возникно­вения ВЗП. Пересмотр представле­ний о патогенезе того или иного за­болевания всегда закономерен,и это способствует дальнейшему совер­шенствованию патогенетического лечения, которое, однако, еще дол­гое время будет оставаться ограни­ченным в своих возможностях.

Настоящее сообщение преследу­ет цель еще раз привлечь внимание стоматологов к вопросу о ФР, спо­собствующих возникновению и раз­витию ВЗП и обсудить возможность систематизации (классификации) этих факторов с позиции их «патоге­нетического вклада» в реализацию конкретных этапов патогенеза дан­ной патологии.

В этой связи следует искать ответ на следующие ключевые вопросы:

1) какие характеристики бактерий полости рта и назубного налета оп­ределяют их пародонтопатогенный потенциал;

2) какие морфофункциональные особенности макроорганизма пред­располагают к развитию (и тем более — к обострению) пародонтита;

3) какие экзогенные воздействия способствуют формированию и кли­ническому проявлению данной пато­логии у человека?

 

Каждый из этих вопросов заслу­живают отдельного детального рас­смотрения.

 

Основными этиологическими агентами при гингивите и пародонтите по-прежнему считаются бактерии «зубной» бляшки (грамположительные и грамотрицательные кокки, грамположительные и грамотрица­тельные палочки, спирохеты, Васteroides melaninogenicus, Actinomyces viscosus, Actinomyces naesludii). Воспалительный процесс в пародон-те начинается с образования субгингивальной «зубной» бляшки в результате колонизации поверхности зубов факультативными анаэробами (А. viscosus, Str. mutans, B. melaninogenicus, F. nucleatum) [1, 3, 4]. Глав­ным их источником служат мягкие назубные отложения (пребывание пародонтопатогенных бактерий в ис­ходном биотопе в преморбидном пе­риоде). Микробы и продукты их жиз­недеятельности преодолевают эпи­телий пародонта и инвазируются в подлежащие ткани. Одним из веду­щих механизмов проникновения бак­терий в десну является их трансло­кация (перемещение) из бляшки пу­тем инвазии в десну с последующим инфицированием всего пародонтального комплекса (этап колониза­ции пародонта пародонтопатогенными бактериями и закрепление инфек­ционных агентов в тканях пародонта). Сущность этапа транслокации паро­донтопатогенных бактерий из исход­ного биотопа («зубной» бляшки) в пародонт сводится к преодоленю мик­роорганизмами иммунобиологических барьеров полости рта и пародон­та. 

 

тап альтерации колонизирован­ных тканей является результатом дальнейшего межклеточного и ткане­вого взаимодействия возбудителей и «хозяина». Течение этого этапа зави­сит как от продукции бактериями гистоповреждающих субстанций (цитотоксины, ферменты, метаболиты, гемотоксические факторы), так и от от­ветной реакции макроорганизма на внедрившиеся пародонтопатогенные бактерии. Сила и характер ответ­ной реакции организма определяет интенсивность воспалительного про­цесса в пародонте и степень его кли­нической манифестации (острый или хронический гингивит, а затем пародонтит), что нашло отражение в ра­боте С.Улитовского [12], выделив­шего 8 стадий развития «зубных» от­ложений соответственно изменени­ям состояния пародонта.

Таким образом, активное течение (и особенно обострение) ХГП являет­ся дискретным событием на фоне сложных взаимоотношений, склады­вающихся между организмом чело­века и его микрофлорой.

 

Следует подчеркнуть, что даже при благоприятном исходе гингивита и полной санации пародонта мак­роорганизм не застрахован от по­вторных случаев инвазии и трансло­кации пародонтопатогенов все из того же назубного налета. Кроме того, необходимо отметить, что до и особенно во время обострения ХГП может наблюдаться состояние эндотоксикоза [8], приводящее к стиму­ляции выработки антител, образова­нию циркулирующих иммуных комп­лексов (ЦИК), их фиксации в тканях пародонта и активизации системы комплемента с развитием аутоиммунного воспаления [5].

Провести четкую объективную границу между этапами колонизации и альтерации пародонтального ком­плекса в клинических условиях пре­дельно сложно и прежде всего пото­му, что, с одной стороны, эти процес­сы способны протекать синхронно, а с другой стороны, в настоящее вре­мя еще отсутствуют достаточно ин­формативные и достоверные крите­рии, их дифференцирующие. «Пря­мые» доказательства наличия (на раннем этапе его развития) патоло­гического процесса в пародонте мо­гут быть получены лишь при биопсии, например, межзубного сосочка или десны, что в клинических условиях вряд ли осуществимо.

При своевременной, адекватной терапии возможен благоприятный исход гингивита, т.е. наступает этап санации, во время которого происхо­дит элиминация пародонтопатоген­ных бактерий из пародонтального комплекса, и наблюдается инволю­ция клинической симптоматики забо­левания. Следует учитывать, что в ряде случаев конфронтация парази­тов и «хозяина» может трансформи­роваться в «мирное» сожительство с длительным нахождением пародон­топатогенных бактерий в маргиналь­ном пародонте, костной ткани альве­олярного отростка (не говоря уже о пародонтальном кармане) с мини­мальными клинико-лабораторными проявлениями пародонтальной пато­логии (фактически речь может идти о хронизации пародонтита в латент­ной форме, когда нарушаются корре­лятивные связи соединительной тка­ни и эпителия пародонтального кар­мана, извращается взаимосвязь между повреждением, воспалением, регенерацией и фиброзом; создают­ся условия для формирования «по­рочного круга» в виде самоподдер­живающейся системы, выходящей в известной мере из-под регулирую­щего влияния организма и ведущей себя «агрессивно»). Подобное равно­весное состояние, называемое эта­пом персистенции, возникает тогда, когда факторы противоинфекционной защиты «хозяина» (например, при исходной структурно-функцио­нальной недостаточности системы полиморфно-ядерных лейкоцитов) бессильны элиминировать возбуди­телей из пародонтального комплек­са. Персистенция возбудителей в пародонте опасна не только вероят­ностью обострения заболевания (возврат к этапу альтерации), но и риском субклинического течения воспаления, сохранением очага хро­нической инфекции, способствую­щей дальнейшей аллергизации орга­низма и возникновению очагово-обусловленных заболеваний.

Следует учитывать также пародонтопатогенный потенциал «зуб­ной» бляшки, как интегральную ха­рактеристику возбудителей, пред­ставляющую собой полидетерминантное свойство микроорганизмов, от­ражающее их способность формиро­вать эндогенные источники инфек­ции, проникать (инвазировать)в дес­ну и другие отделы пародонтального комплекса, колонизировать их и ини­циировать патологический воспали­тельный процесс, проявляющийся различными клиническими вариан­тами (от легкого катарального гинги­вита до тяжелого быстропрогрессирующего пародонтита). Естественно полагать, что способность бактерий «зубного» налета выступать инициа­тором воспаления десны определя­ется не одним, а целым комплексом фенотипических характеристик, ина­че, — их биопрофилем.

Четкого и одназначного ответа на вопрос «может или не может инвазировать микроб в ткани пародонта и колонизировать их при структурной и функциональной полноценности этого комплекса» пока нет. Более того, до сих пор не выделено конк­ретных видов микроорганизмов, «от­ветственных» за возникновение пародонтита, хотя отдельные из них (например, В. melaninogenicus) по­стоянно доминируют во флоре пародонтальных карманов. Некоторые микроорганизмы в полости рта не только не вредят пародонту, но и по­могают поддерживать его ткани в нормальном состоянии, заполняя экологическую нишу и препятствуя проникновению в пародонтальный комплекс патогенных микробов. Со­гласно литературным данным, из 400 миллионов бактериальных штаммов, идентифицированных до сегодняш­него дня во всем мире, 450−500 спе­цифичны для полости рта. Из числа последних 10−15 считаются пародонтопатогенными, а 5−10 — карисогенными, но… предупреждающими за­болевания пародонта.

Следует учитывать и то обстоя­тельство, что антибактериальные средства, применяемые больными по назначению врача или самостоя­тельно, изменяют сложившийся в процессе эволюции симбиоз микро­организмов, открывая в ряде случа­ев путь для более агрессивной в от­ношении пародонта патогенной мик­рофлоры. В свете изложенного мож­но говорить не только об этиологи­ческой роли микрофлоры полости рта, но и о «патогенетической прича­стности» отдельных пародонтопатогенов к реализации конкретных эта­пов развития воспаления пародонта. Установлено, например, что в при­сутствии гемина (при кровоточивос­ти десен) повышается активность В. gingivalis и A. viscosus, которые сти­мулируют приток лейкоцитов в очаг воспаления и выделяют вещество, вызывающее резорбцию кости [2]. При пародонтите тяжелой степени у пациентов, страдающих сахарным диабетом, из пародонтальных карма­нов выделяются в диагностически значимой концентрации такие виды как Compylobacter gracilis и Eikenella corrodens [16], а при гноетечении из пародонтальных карманов установ­лено доминирование в высоких кон­центрациях пигментообразующих бактероидов, анаэробных пептострептококков, фузобактерий и актиномицет [13].

Логично предположить, что для пародонтопатогенной микрофлоры критическими качествами могут быть:

— устойчивость к гуморальным и клеточным эффекторам гостального (т.е. организма «хозяина») иммуните­та (например, лизоцим, фагоцитар­ный киллинг и др.);

— адгезивность на эпителии дес­ны и зубодесневого соединения, обусловленная неспецифическими (гидрофобными) и специфическими (лиганд-рецепторными) межклеточ­ными взаимодействиями;

— продукция гистоповреждающих субстанций (цитотоксины, фермен­ты, метаболиты), индуцирующих и модифицирующих воспалительную реакцию организма.

Наличие указанных (как и целого ряда других) свойств у пародонтопатогенных бактерий может придавать им биоагрессивность и сделать их потенциально способными преодо­левать систему иммунной защиты хозяина, колонизировать пародонт, вызывать альтерацию его тканей, т.е. формировать все звенья патологи­ческого процесса, а, значит, — уча­ствовать в патогенезе.

 

 

Если под фактором риска возник­новения и развития заболевания по­нимать свойства, имеющие самосто­ятельную, вероятностную, последо­вательную по времени связь с тем или иным заболеванием,увеличива­ющим возможность его развития, неблагоприятного течения или исхо­да и если иметь в виду «патогенети­ческую причастность» отдельных факторов риска к реализации конк­ретных этапов патогенеза ВЗП, то эти факторы можно сгруппировать следующим образом:

1. Факторы, снижающие колони­зационную резистентность макроор­ганизма и пародонта (накопление «зубного» налета), обеспечивающие формирование эндогенных источни­ков потенциально пародонтопатогенных бактерий.

2. Факторы, интенсифицирующие инвазию и транслокацию бактерий из «зубного» налета в лимфокровеносную систему пародонта и приводя­щие к его инфицированию.

3. Факторы, облегчающие фикса­цию пародонтопатогенов в десне, связочном аппарате зуба, альвео­лярном отростке и способствующие бактериальной колонизации паро­донта.

4. Факторы, благоприятствующие возникновению инфекционно-воспалительного процесса (сначала в дес­не /гингивит/, а затем — в других со­ставляющих пародонтального комп­лекса /пародонтит/).

5. Факторы, обуславливающие снижение эффективности механиз­мов санации пародонта и создающие условия для персистенции пародон­топатогенов в пародонтальном ком­плексе.

Следовательно, пародонт можно считать интактным (здоровым), если количество пародонтопатогенной микрофлоры незначительно и/или у «хозяина» (организма человека) хо­рошая резистентность пародонталь­ного комплекса. Гингивит (а затем и пародонтит) возникает, когда имеют место многочисленные колонии субгингивальной патогенной микрофло­ры и/или угнетенная (извращенная) резистентность организма и тканей пародонта [17].

В совокупности указанные мо­менты позволяют рассматривать гингивит и пародонтит как последо­вательные этапы единой воспали­тельно-дистрофической патологии, как результат бактериально-гостальных взаимоотношений, характер раз­вития которых существенно зависит от генетически детерминированных фенотипических признаков (наличие вирулентных и токсических свойств) бактериальных агентов, от состояния макроорганизма (его предрасполо­женности к инфекции, генетически и фенотипически обусловленного не­совершенства резистентности пародонта), а также влияния внешних не­благоприятных факторов, способных модифицировать межпартнерские симбиотические взаимодействия. Развитие генерализованного пора­жения пародонта происходит на фоне возникновения дезадаптации к хроническому психоэмоционально­му напряжению [7], изменения фун­кционирования органов и систем [6, 9], эндотоксикоза [8, 10], нарушения свободнорадикального окисления липидов [11].

 

Таким образом, генерализованный пародонтит является инфекционно-индуцированным иммунным повреждением пародонтального комплекса с большой вероятностью генетической предрасположенности, протекает с инициальным поражени­ем десны и последующим вовлече­нием в патологический процесс всех структур пародонта, характеризует­ся прогрессирующим течением с ис­ходом в резорбцию костной ткани альвеолярного отростка, разруше­ние удерживающего аппарата зуба и заканчивается, без адекватного ле­чения, выпадением (или удалением) зубов.

 

 

1. Акулович А.В. Патология паро­донта. Часть 1. Этиология и патоге­нез //Мир медицины. — 1999. — № 3−4.-С.9−11.

2. Борисов Л.В., Фрейдлин И.С. Микробиология и иммунология сто­матологических заболеваний//Медицинская микробиология, вирусо­логия, иммунология: Учебник/Л.Б. Борисов, A.M. Смирнова, И.С. Фрей­длин и др.; Под ред. Л.Б. Борисова, А.И. Смирновой. — М.: Медицина, 1994. -С. 496−522.

3. Григорьян А.С. Роль и место феномена повреждения в патогене­зе заболеваний пародонта//Стоматология,—1999.—№ 1.—С. 16−20.

4. Лемецкая Т. И. Заболевания тка­ней пародонта/Справочник по сто­матологии/Под ред. В.М. Безрукова. — М.: Медицина, 1998.—С. 109−134.

5. Левин М.Я., Орехова Л.Ю. Зна­чение аутоиммунных процессов в патогенезе воспалительных заболе­ваний пародонта//Пародонтология. — 1996.-№1.-С. 19−26.

6. Левченкова Н.С. Электрокине­тическая подвижность ядер клеток буккального эпителия при генерализованном пародонтите: Автореф. дис. … к.м.н. — Смоленск, 1996. — 19 с.

7.ЛозбеневС.Н. Воспалительные заболевания пародонта у студентов в условиях хронического психоэмо­ционального напряжения: Автореф. … дис.. к.м.н. — Смоленск, 1998. — 20с.

8. Морозов В.Г. Комплексная тера­пия генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени с приме­нением препаратов низкомолекуляр­ного поливинилпирролидона (ПВП-н) (эксперим.- клинич. иссл.): Автореф. дис. … к.м.н. — Тверь, 1992. — 20с.

9. Николаев А.И. Особенности развития и лечения кариеса и паро­донтита у больных язвенной болез­нью желудка и двенадцатиперстной кишки (клин.-эксперим. иссл.): Авто­реф. дис … к.м.н. — Смоленск, 1998. -22с.

10.Петрова Е.В.Аппликационные сорбенты в комплексном лечении па­родонтита: Автореф. дис…. к.м.н. — Тверь, 199.— 19с.

11. Тургенева Л. Б. Антиоксиданты и антигипоксанты в комплексном ле­чении пародонтита: Автореф. дис…. к.м.н. — Тверь, 1994. — 22 с.

12. Улитовский Б.С. Гигиена поло­сти рта — первичная профилактика соматических заболеваний//Новое в стоматологии. — 1999. — № 7 (77). -С. 3−143.

13. Филатова Н.А. Использование препаратов группы макролидов в комплексном лечении заболеваний пародонта: Автореф. дис…. к.м.н. — М., 1997.-18 с.

14.ЦеповЛ.М. Генерализованный пародонтит: этиология, патогенез, клинические взаимосвязи и комплек­сная терапия. — Смоленск, 1994 — 149с.

15. Цепов. Л.М. Генерализован­ный пародонтит — процесс или бо­лезнь?// Актуальные проблемы сто­матологии: Сб. научных тр./Под ред. А.Г.Шаргородского. — Смоленск:

изд.СГМА, 1997.-С. 55−59.

16. Чернышева С.Б. Использова­ние современных антибактериаль­ных препаратов группы фторхинолонов в комплексном лечении болезней пародонта: Автореф. дис…. к.м.н. — М., 1999.-28 с.

17. Шторм А.А. Пародонтология — вчера, сегодня и… //Пародонтология. -1996.-№1 (1.)-С. 26−35.