Сегодня 21 октября 2019
Медикус в соцсетях
 
Задать вопрос

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

Представьтесь:
E-mail:
Не публикуется
служит для обратной связи
Антиспам - не удалять!
Ваш вопрос:
Получать ответы и новости раздела
22 февраля 2002 00:00   |   В. А. Сорокоумов

Практическая ангионеврология сегодня. Инсульт

Виктор Александрович Сорокоумов — профессор кафедры неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. И.П. Павлова, руководитель Городского ангионеврологического центра
Андрей Валентинович Борисов — врач-невропатолог отделения ангионеврологии ГМПБ №2, Генеральный директор «Общества больных, перенесших инсульт»
Регулярный прием трех или более условных доз алкоголя (1 условная доза = 50 мл 40% алкоголя = 200 мл вина = 500 мл пива) в день неизменно связан с увеличением риска развития как внутримозгового, так и субарахноидального кровоизлияний. Этот эффект частично может быть связан с антиагрегантным действием алкоголя.
Этиология и патогенез
Начиная разговор об инсульте с этиологии и патогенеза этого заболевания, авторы статьи хорошо понимают всю сложность поставленной задачи. Поэтому основное внимание в статье будет уделено наиболее распространeнным вариантам инсультов.
Острое нарушение мозгового кровообращения является следствием:
  • инфаркта мозга — около 80% случаев,
  • внутримозгового кровоизлияния — 10%,
  • субарахноидального кровоизлияния — 5%,
  • неясной или несосудистой причины — 5%.
В процессе постановки диагноза у больного с остро возникшим нетравматическим поражением мозга врач должен последовательно и быстро решить два основных вопроса: первый — инсульт ли это, и второй — какой из трёх основных видов инсульта имеет место. Только после решения этих вопросов можно без опасности для больного применить неотложные методы лечения в полном объеме. Нередко одного клинического опыта для ответов на эти вопросы недостаточно.
Стандартная компьютерная томография (КГ) головного мозга без внутривенного контрастирования чаще всего позволяет ответить на оба этих вопроса и является сегодня необходимым и достаточно доступным методом исследования в острейшем периоде инсульта. Ответ на третий важный вопрос: каков конкретный патогенетический механизм того или другого вида инсульта — нередко требует применения всего комплекса современных методов обследования и часто не может быть получен в остром периоде болезни.
Уже в первые часы инсульта КТ позволяет с высокой достоверностью поставить диагноз первичного внутримозгового кровоизлияния (ПВМК) или субарахноидального кровоизлияния (САК). Для исключения паренхиматозной геморрагии КТ головного мозга должна проводиться в течение нескольких дней после инсульта, предпочтительно — в течение суток. На более поздних стадиях гематома постепенно становится вначале изоденсной, а затем гиподенсной, в связи с чем она может выглядеть, как инфаркт большой давности. Ишемический очаг часто не виден при КТ в первые часы и даже сутки заболевания. Даже и в более поздние сроки КТ выявляет инфаркты, соответствующие клинической картине, только у 60% пациентов. Отсутствие видимого инфаркта при КТ не означает, что пациент не перенес ишемического инсульта, и это не является причиной для отмены диагноза в случаях с четкой клинической картиной болезни.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) является менее доступным методом и в остром периоде применяется, в основном, тогда, когда КТ недостаточно для постановки диагноза. В течение первых часов инсульта отличить очаг кровоизлияния от инфаркта с помощью МРТ трудно. Отчетливые изменения появляются обычно через 24 часа. В дальнейшем при паренхиматозном кровоизлиянии типичные изменения при МРТ сохраняются на всю жизнь, поэтому гематомы могут быть выявлены даже спустя годы после возникновения. Кроме того, МРТ точнее, чем КТ, выявляет даже небольшие очаги кровоизлияния или ишемии в стволе мозга и мозжечке, так как при этом методе отсутствуют помехи от костных структур.
Данные, полученные с помощью этих методов, позволяют сразу после поступления больного принять решение о применении таких методов лечения, как тромболитическая или антикоагулянтная терапия при ишемическом инсульте, хиругического вмешательства при ПВМК или САК. Однако дальнейшая тактика лечения, особенно при ишемическом инсульте, зависит от патогенеза данного вида инсульта. Важно понимать, что наши действия по выяснению патогенеза инсульта должны быть оправданы, в первую очередь, той пользой, которую это принесёт больному, не обязательно в остром периоде болезни.
Ишемические инсульты
Рассмотрим 3 наиболее частые причины ишемических инсультов:
  • эмболия или тромбоз вследствие поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий (БЦА) или крупных внутричерепных артерий (около 50% всех ишемических инсультов);
  • поражение мелких внутричерепных артерий, вызывающее лакунарный инфаркт (около 25%);
  • кардиогенная эмболия из тромба, обычно в левом предсердии или в левом желудочке (около 20%);
  • более редкие причины ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак (5%).
Если неврологический дефицит полностью регрессирует в течение 24 часов, то в этом случае мы имеем дело с транзиторной ишемической атакой (ТИА). Нужно подчеркнуть, что те же причины, которые вызывают ишемический инсульт, при их меньшей тяжести и меньшей продолжительности вызывают ТИА.
Ишемические инсульты вследствие атеросклероза БЦА и крупных внутричерепных артерий
При атеросклерозе БЦА артерио-артериальная эмболия приводит к окклюзии внутричерепных артерий разного калибра, при этом возникает инфаркт мозга корково-подкорковой локализации или всего бассейна кровоснабжения средней, передней или задней мозговых артерий («тотальный» инфаркт). При нарастании тяжести стеноза внутренней сонной артерии (ВСА) бляшка чаще становится изъязвленной, что увеличивает опасность ишемического инсульта. Реже причиной ишемии является снижение мозгового кровотока дистально от места тяжелого стеноза или окклюзии БЦА. У этих больных часто выявляются стенокардия, инфаркт миокарда и перемежающаяся хромота.
Наоборот, окклюзия основного ствола одной из главных внутричерепных артерий часто приводит к «тотальному» инфаркту мозга в соответствующем бассейне кровоснабжения.
Типичные зоны тромбоза сосудов мозга:
- Common carotid a,
- Internal carotid a,
- Anterior cerebral a,
- Middle cerebral a,
- Vertebral a,
- Posterior inferior cerebral a,
- Anterior inferior cerebral a,
- Posterior cerebral.
Кардиальные причины образования тромбов: септический эндокардит, аневризмы аорты, тромб, стеноз митрального клапана, митральные тромбы, зона инфаркта миокарда.
Методы диагностики
В диагностике стенозирующих процессов помогают ультразвуковые методы. Технику допплерографии брахиоцефальных артерий и транскраниального допплера можно комбинировать с эхо-изображением (дуплексная техника). Дуплексное сканирование сочетает в себе ультразвуковую визуализацию в режиме реального времени для оценки анатомического строения артерии с импульсным доиплеровским анализом кровотока в любой интересующей точке просвета сосуда. Точность и доступность метода возрастают с применением цветного кодирования допплеровских сигналов, чтобы показать направление кровотока и его скорость. Дуплексное сканирование позволяет рано выявлять пациентов с тяжелым стенозом сонной артерии, которым показаны катетеризационная ангиография и операция — каротидная эндартерэктомия.
Транскраниальная допплерография (ТКДГ) дает информацию не только о скорости кровотока в главных внутричерепных артериях, но и о степени компенсации кровотока в исследуемом сосудистом бассейне, и эти данные важны не только для диагностики, но и для оценки эффективности лечения больного. В некоторых случаях признаки эмболической окклюзии или атероматозного поражения крупной внутричерепной артерии выявляются с помощью КТ или МРТ.
Ишемические инсульты вследствие кардиогенной эмболии
Наиболее реальными причинами эмболии являются:
  • мерцательная аритмия неревматической и ревматической природы,
  • инфекционный эндокардит,
  • искусственные клапаны сердца,
  • недавний инфаркт миокарда,
  • кардиомиопатия,
  • митральный стеноз ревматической природы.
Методы диагностики
У больных часто имеются две или более конкурирующих причины ишемии мозга, например, каротидный стеноз и мерцательная аритмия. В таких случаях диагноз кардиогенной эмболии может быть поставлен только на основании данных инструментального обследования сердца и сосудов мозга. Трансторакальная эхо-кардиография (Эхо-КГ) далеко не всегда информативна и выявляет источники эмболии лишь в 8−14% случаев. Более информативна трансэзофагиальная Эхо-КГ. Она выявляет источник эмболии примерно в 46% случаев. Однако сам метод является полуинвазивным и в наших условиях весьма ограниченно доступным.
В связи с этим большое значение имеют данные ТКДГ, когда при мониторировании кровотока по мозговым артериям можно выявить эмболические сигналы в пульсирующем потоке крови. Наличие хорошей программы обнаружения таких сигналов и применение ряда проб позволяет определять источник эмболии (сердце, аорта, брахиоцсфальные артерии) и состав эмболов. Эти данные влияют на выбор лечения в остром периоде инсульта и при вторичной его профилактике (антиагреганты или антикоагулянты), помогают в оценке эффективности лечения. В первые часы или дни после закупорки часто наступает реканализация артерии. Поэтому в остром периоде инсульта ТКДГ целесообразно начинать как можно раньше и оценивать в динамике, так как скорость кровотока в артерии далеко не всегда помогает определить место её окклюзии.
Ишемические инсульты вследствие поражения мелких внутричерепных артерий
Поражение мелких (40−80 мкм в диаметре) перфорирующих артерий мозга — ветвей проксимального отдела средней (СМА), передней (ПМА) и задней (ЗМА) мозговых артерий и перфорирующих ветвей основной артерии, снабжающих ствол мозга — приводит к развитию лакунарных инсультов и ТИА примерно в 25% случаев. Причиной лакунарного инфаркта может быть атероматозная бляшка более крупной артерии, окклюзирующая устье одной из пенетрирующих артерий. Артериальная гипертензия является причиной других патологических процессов в мелких артериях и артериолах: липгиалиноза, фибриноидного некроза. Выявление даже мелкой лакуны становится все более надежным по мере увеличения возможностей КТ, но прижизненная оценка состояния мелких артерий, из-за поражения которых возник лакунарный инфаркт, пока невозможна.
Геморрагические инсульты
Тип наиболее характерного повреждения меняется с возрастом:
  • между 40 и 70 годами чаще возникают глубинные кровоизлияния из-за разрыва мелких перфорирующих артерий;
  • в пожилом возрасте (после 70 лет) кровоизлияния в белом веществе («долевые» кровоизлияния) часто возникают вследствие амилоидной ангиопатии;
  • до 40 лет артериовенозные мальформации (АВМ) или микроангиомы являются наиболее частой причиной внутримозговых кровоизлияний.
Длительное повышение артериального давления является наиболее мощным фактором риска развития инсульта как ишемического, так и геморрагического. Хроническая гипертензия лежит в основе дегенеративных изменений в мелких перфорирующих артериях (липогиалиноз и микроансвризмы), что приводит к их разрыву, составляющему наиболее частую причину первичного внутримозгового кровоизлияния (ПВМК), обычно в области базальных ганглиев, мозжечке или стволе головного мозга. Примерами внезапно повышенного кровяного давления без артериальной гипертензии как причины внутримозгового кровоизлияния служат случаи почечной недостаточности, в том числе после трансплантации, эклампсия, переохлаждение, некоторые лекарства, вызывающие острое повышение давления (ингибиторы моноаминоксидазы), а также боль при стоматологических процедурах.
Амилоидная ангиопатия стала признанной причиной кровоизлияний только в последние десятилетия. Основой нарушений при амилоидной ангиопатии являются отложения амилоида в виде бляшек в мышечном слое артерий малого и среднего калибра оболочек мозга, коре головного мозга и подкорковом белом веществе. Наиболее часто поражаются артерии затылочной, теменной и лобной долей. Амилоидные отложения располагаются только в мозговых сосудах и не являются проявлением генерализованного амилоидоза. Общее соотношение кровоизлияний, связанных с амилоидной ангиопатией, довольно постоянно, они составляют примерно 10% всех ПВМК, а у лиц старше 70 лет приблизительно 30%. Сам факт геморрагического инсульта не позволяет установить его связь с амилоидной ангиопатией или с дегенерацией артериол; ключ к постановке диагноза амилоидной ангиопатии может дать КТ, а особенно МРТ, выявляя признаки множественых или предшествующих кровоизлияний.
Геморрагические инсульты вследствие нарушения факторов гемостаза
Лечение антикоагулянтами сопровождается повышенным риском кровоизлияния в мозг по сравнению с контрольной группой соответствующего возраста, в которой не использовались антикоагулянты. Риск возрастает с увеличением интенсивности антикоагулянтной терапии. Отличительным признаком ПВМК, связанных с употреблением антикоагулянтов, является постепенное нарастание клинических проявлений.
Внутримозговое кровоизлияние является серьезным и часто фатальным осложнением тромболитической терапии, например, при остром инфаркте миокарда. Факторы, связанные с повышенным риском:
  • возраст старше 65 лет,
  • масса тела ниже 70 кг (другими словами, относительно высокая доза тромболитического препарата),
  • гипертензия при доставке в стационар и применение тканевого активатора плазминогена (по сравнению со стрептокиназой).
Внутримозговое кровотечение при гемофилии происходит только в случае тяжелого дефицита фактора VIII и обычно сопровождает черепно-мозговую травму, хотя интервал между ними может составлять несколько дней. Смертность высока.
Метастазы в мозг опухолей различного происхождения также могут вызвать внутримозговое кровоизлияние. При этом наиболее частой первичиной локализацией опухоли являются меланома и карцинома бронха, за которыми следуют карцинома почки и хориокарцинома.
Массивные внутримозговые кровоизлияния могут встречаться у алкоголиков, имеющих поражение печени, низкое число тромбоцитов и нарушение свертывающей системы. Клинически они могут проявляться не фокальным дефицитом, а синдромом, наводящим на мысль о метаболической энцефалопатии.
Артериовенозные аневризмы (мальформации) головного мозга являются наиболее частой изолированной причиной внутримозговых кровоизлияний у молодых, они лежат в основе примерно одной трети всех случаев ПВМК. Разрыв артерио-венозной мальформации располагается обычно на ее венозной стороне. Разрывом вены можно объяснить более медленное начало клинических проявлений после кровоизлияний из АВМ по сравнению с гематомами, образовавшимися вследствие разрыва небольших артерий или мешотчатых аневризм. К более редким аномалиям развития сосудов, приводящим к кровоизлияниям, можно отнести микроангиомы, кавернозные ангиомы, венозные ангиомы, телеангиэктазии, септический артериит и микотические аневризмы, синдром мойя-мойя.
Спонтанные субарахноидальные кровоизлияния
Причинами спонтанных субарахноидальных кровоизлияний (САК) являются:
  • разрыв мешотчатых аневризм на основании мозга (около 85% всех случаев САК). Это заболевание опасно не только вследствие изначального кровоизлияния, но также из-за повторных разрывов аневризмы и спазма артерий мозга;
  • неаневризматические перимезэнцефалические кровоизлияния (10% всех случаев САК). Это вполне благоприятное, но мало изученное состояние. Центр кровотечения располагается где-то вокруг среднего мозга, обычно вентрально по отношению к нему, ангиограммы нормальные, пациенты полностью выздоравливают;
  • расслоение артерий или другие редкие причины (5% случаев САК).
Разрыв мешотчатой аневризмы может стать причиной не только САК, но и внутримозговой гематомы. Аневризму как источник кровоизлияния можно заподозрить на основании одного из двух признаков: сочетания гематомы с кровоизлиянием в ликворные цистерны и типичной локализации гематомы. Если расположение внутримозговой гематомы позволяет предполагать разрыв аневризмы, то пациент должен быть срочно переведен в нейрохирургический стационар. Вопрос о хирургическом вмешательстве необходимо ставить даже при тяжелом состоянии больного.
Кровоизлияния вследствие тромбоза внутричерепных вен
Тромбоз внутричерепныx вен может возникнуть по многим причинам (местная или общая инфекция, беременность и применение оральных контрацептивов, расстройства коагуляции, заболевания сердца и др.). При этом возникает ишемическое поражение мозга — «венозный инфаркт». Период ишемии длится обычно часы или дни и проявляется очаговыми нарушениями, эпилептическими припадками или генерализованной энцефалопатией, но без радиологических признаков транссудации крови. Вслед за этим происходит кровоизлияние. Иногда разрыв тромбированной вены вызывает кровоизлияние без предшествующего инфаркта. Обширные кровоизлияния в этой ситуации встречаются редко. Особенно важно заподозрить этот диагноз, если пациент — молодая женщина и если кровоизлияние располагается в парасагиттальной зоне. В случае двусторонних парасагиттальных кровоизлияний диагноз интракраниального венозного тромбоза нужно предположить сразу же.
Инструментальные методы диагностики геморрагических инсультов, САК и патологии внутричерепных вен
Расположение гематомы при КТ до некоторой степени может указать на ее основную причину:
  • присутствие уровня жидкой крови наводит на мысль о коагулопатии, ятрогенной или развившейся в результате гематологического заболевания;
  • парасагиттальное расположение и неправильная форма наводят на мысль об инфаркте вследствие тромбоза внутричерепных вен, который в результате венозного застоя привел к геморрагической трансформации.
Для исключения САК нужно проводить КТ головного мозга в течение нескольких дней после инсульта, предпочтительно — в течение суток. Если пациенты поступают в течение двух недель после эпизода внезапной головной боли, то диагностическая ценность нормальной КТ очень ограничена. В этой ситуации более информативна люмбальная пункция.
МРТ лучше, чем КТ, позволяет выяснить основную причину внутримозгового кровоизлияния. Например, она выявляет заболевания венозных синусов, множественные точечные метастазы, характерные признаки васкулитов, первичные опухоли и артериовенозные мальформации. МРТ поможет ответить на вопpoc, был ли патологический очаг инфарктом или гематомой в тех случаях, когда пациенты поступают после инсульта слишком поздно для надежного применения КТ. Если в качестве причины внутримозгового кровоизлияния предполагается тромбоз внутричерепных вен, то МР-венография является полезным методом для получения данных о наличии тромбов внутри синусов твердой мозговой оболочки.
МРТ несколько более чувствительна, чем КТ, в первые несколько дней после САК. С другой стороны, доступность МРТ намного меньше, чем КТ, и в тех случаях, когда имеется нарушение сознания, длительное сканирование повышает возможность артефактов, возникающих в результате движения.
Метод визуализации циркулирующей крови (МР-ангиография) создает дополнительные возможности для обнаружения сосудистых повреждений. МР-АГ позволяет безопасно для больного оценить степень извитости БЦА, а также наличие стенозов или окклюзии. В сочетании с дуплексным сканированием БЦА в ряде случаев она позволяет не подвергать больного риску катетеризационной ангиографии. Эта методика позволяет быстро и безопасно выявлять мешотчатые аневризмы, особенно неразорвавшиеся аневризмы, но не всегда применима в острой фазе разрыва аневризмы, так как пациент должен оставаться в неподвижном состоянии в течение получаса, а искусственную вентиляцию не всегда возможно проводить рядом с оборудования для МРА. Минимальный размер выявляемых аневризм в настоящее время составляет 3 мм.
У пациентов с внутримозговым кровоизлиянием для выявления лежащих в основе заболевания сосудистых повреждений, которые поддаются специфическому лечению, особенно АВМ, мешотчатых аневризм и тромбоза внутричерепных вен (в последнем случае только если МРТ не дает надежных данных), часто используется церебральная ангиография. Она важна для всех пациентов с кровоизлиянием до 50 лет, если у них возможно хирургическое лечение. Ангиография особенно показана, если расположение кровоизлияния характерно для мешотчатой аневризмы (в этой ситуации ангиография должна быть выполнена как можно быстрее) или если МРТ указывает на возможность АВМ.
Методом, позволяющим высказать предположение о АВМ и обосновать необходимость ангиографии, является транскраниальная допплерография. Доступность перечисленных выше и появление новых методов диагностики позволяют выявлять и лечить не просто «геморрагический» или «ишемический» инсульт, но инсульт с конкретным патогенетическим механизмом его развития.
Лечение инсульта, в остром периоде
Система лечения больных в остром периоде инсульта, которая еще в 80−е годы представлялась отечественным неврологам обоснованной и неплохо отлаженной, во всех развитых странах претерпевает значительные изменения.
Это обусловлено двумя главными причинами. Во-первых, новая диагностическая аппаратура позволяет уже в первые часы госпитализации лечить больного не с инсультом вообще, и даже не с «геморрагией или ишемией»: появилась возможность быстро и точно определять характер и размер очага поражения, а часто и его патогенез. Во-вторых, система рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) позволяет выявить наиболее эффективные методы лечения и оправдать весьма значительные расходы на их применение.
Консервативное лечение
Наибольший интерес вызывает возможность полного восстановления кровотока в бассейне закупоренного сосуда.
В странах Западной Европы и США в ближайшие годы будет получено достаточно данных об эффективности тромболитической терапии, проводимой в первые часы ишемического инсульта (ИИ). Речь идет о внутривенном или внутриартериальном введении стрептокиназы или, чаще, тканевого активатора плазминогена. 1.5−2−часовое лечение в большинстве случаев растворяет тромб и восстанавливает кровоток в месте окклюзии. Действительно эффективным это лечение становится только в условиях сверхранней госпитализации больных, неотложного обследования (компьютерная томография (КТ), ультразвуковые методы диагностики или церебральная ангиография), наличия нейрохирургической службы (лечение может осложниться кровоизлиянием в зону ишемии).
Если эффективность тромболитической терапии будет в ближайшие годы общепризнана, то, как пишет в книге «Инсульт» проф. Сh. Warlow, это потребует больших затрат для коренной перестройки всей системы помощи больным в остром периоде инсульта. Соответствующая подготовка общественного мнения в развитых странах ведется очень активно. Для России этот вопрос пока не слишком важен: лишь отдельные пациенты получают у нас тромболитическую терапию; нет организационных и финансовых возможностей.
По данным РКИ, эффективно и достаточно безопасно в остром периоде ИИ применение средних и малых доз аспирина. Отечественная практика отличается проведением курсового лечения такими препаратами, как трентал, кавинтон, применение которых не изучено широко в РКИ, что вовсе не исключает их эффективности. Во многих случаях, особенно при сочетании ИИ и диабета, может оказаться полезным применение сулодексида (препарат Вессел Дуэ-Ф).
Применение гепарина, низкомолекулярного гепарина и гепариноидов имеет как противников, так и приверженцев. По данным европейских РКИ, применение гепарина приносит больше осложнений, чем пользы. По данным других авторов (Б.С. Виленский), применение гепарина по определенным схемам эффективно и безопасно. Многие авторы считают применение гепарина показанным при ИИ в следующих клинических ситуациях:
  • прогрессирующий инсульт, особенно прогрессирующий тромбоз основной артерии;
  • «частичный» инсульт в каротидном бассейне;
  • недавно возникшие, особенно повторные, транзиторные ишемические атаки;
  • ишемия вследствие кардиогенной эмболии.
Относительно небольшое количество проведенных РКИ указывает на большую безопасность и эффективность применения низкомолекулярного гепарина и гепариноидов. В Канаде и Европе заканчивается изучение препарата анкрод, приготовленного из яда малайской гадюки. По предварительным данным, анкрод эффективен при введении в первые часы после начала инсульта и сравнительно безопасен в отношении геморрагических осложнений. В целом, можно ожидать, что как фибринолитическая, так и антикоагулянтная терапия в ближайшие годы будут применяться все шире в острейшем периоде ИИ.
Очень осторожно в первые часы инсульта применяется гипотензивная терапия. По критериям, которые разработаны в США, считается, что только подъем систолического АД выше 230 мм рт. ст. или диастолического выше 140 мм рт. ст. требует немедленного внутривенного введения нитропруссида натрия, при чуть менее высоких цифрах АД — лабеталола в/в (в нашей практике чаще применяются клофелин, пентамин, эналаприл парэнтерально). При систолическом АД ниже 180 мм рт. ст. и/или диаст. АД ниже 105 мм рт. ст. гипотензивная терапия не проводится, если нет осложнений, вызванных высоким АД (острой гипертонической энцефалопатии, ишемии миокарда, застойной сердечной недостаточности). В подостром периоде инсульта гипотензивная терапия становится несколько более активной, а через 3−4 недели возможно применение пролонгированных препаратов из числа ингибиторов АПФ или антагонистов кальция.
Следует отметить, что для нашей практики характерна более активная гипотензивная терапия в подостром периоде инсульта, с учетом того, что чрезмерно высокие цифры АД чаще вызывают неврологические осложнения, чем его снижение. Важно понимать, что «оптимальный» уровень АД для данного больного — это весьма индивидуальный и изменчивый показатель, который вычислить можно только приблизительно, и который скорее можно определить, наблюдая за состоянием больного при изменениях АД. С другой стороны, надо признать, что у нас меньше, чем у зарубежных специалистов, опыта гипотензивной терапии, проводимой у больных в первые часы инсульта в стационаре. Вопрос об оптимальных гипотензивных препаратах вне острого периода инсульта остается открытым; в настоящее время препараты подбираются с учетом сопутствующих заболеваний (астма, сахарный диабет, инфаркт миокарда и др.).
В отечественной практике, как и в практике врачей некоторых европейских стран (Италии, Югославии), достаточно широко используется дегидратационная терапия (мэннитол, глицерин, лазикс), гемодилюция (реополиглюкин, препараты гидроксиэтилкрахмала — рефортан). В ряде стран Западной Европы эти виды лечения считаются неэффективными, хотя имеется ряд возражений относительно обоснованности таких заключений, базирующихся на систематизированных обзорах РКИ.
В Европе и США немалые надежды возлагают на новые препараты с нейропротективным действием, которые в настоящее время проходят оценку в РКИ. Это антагонисты глутамата: антагонисты NMDA рецепторов (например, селфотел, декстрорфан, элипродил), такие препараты, как сернокислая магнезия, противосудорожный препарат ламиктал. Из других цитопротективных препаратов активно изучаются любелузол, антиоксидант тирилазид, предшественник фосфатидилхолина — цитихолин и ряд других. Несмотря на эффективность этих лекарств, выявленную при моделированиии ишемии мозга у животных, их эффективность у человека остается сомнительной и требует дальнейшего специального изучения. В отечественой практике по-прежнему чаще всего применяются пирацетам или церебролизин, которые имеют как своих приверженцев, так и противников; становится популярным глиатилин.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение острого периода ишемического и геморрагического инсульта занимает хотя и достаточно скромное, но прочное место. Считается, что декомпрессивная трепанация черепа при тяжелых ИИ с выраженным отеком мозга и смещением срединных структур (последнее определяется количественно по данным КТ мозга) значительно уменьшает смертность в остром периоде; неясно, влияет ли такое лечение на функциональные исходы у выживших. При внутримозговой гематоме стереотаксические операции с аспирацией гематомы достоверно улучшают исходы, в противоположность хирургии на открытом мозге.
Особенно большое внимание в последнее время уделяется тактике лечения субарахноидальных кровоизлияний (САК). Проблема состоит в том, чтобы, с одной стороны, уменьшить грозную опасность повторного разрыва аневризмы, а с другой — не допустить развития спазма крупных внутричерепных артерий и ишемических инфарктов. Прежде всего требуется срочно поставить диагноз и предположительно определить локализацию аневризмы. Для этого на первом этапе достаточно проведения КТ головного мозга и быстрой ее оценки хорошо подготовленным радиологом (обеспечить это обследование в любое время суток в Санкт-Петербурге нельзя). В большинстве случаев КТ головного мозга делает ненужной люмбальную пункцию, позволяя избежать возможных осложнений (см. выше).
После подтверждения диагноза САК больному показано назначение эпсилон-аминокапроновой кислоты, что уменьшает опасность повторного кровотечения и в то же время является предупреждением гемоконцентрации и гипонатриемии (введением больших объемов жидкостей).
В последние годы методом выбора для профилактики вазоспазма признано курсовое лечение антагонистом кальция нимодипином, который существенно уменьшает частоту ишемичеcких поражений мозга и улучшает функциональные исходы у больных с САК. Клипирование аневризмы в ранние сроки САК (такая тактика не является общепризнанной и не всегда осуществима) исключает опасность повторного разрыва аневризмы и поэтому позволяет более активно улучшать мозговое кровообращение за счет умеренного повышения АД, гемодилюции и введения нимодипина.
Современная тактика лечения САК является высокоэффективной, но требует ряда организационных усилий, высокой квалификации врачей и хорошего оснащения нейрохирургических стационаров. В нашем городе, при наличии квалифицированной нейрохирургической службы, недостаточно четко проводится ранняя и направленная госпитализация таких больных и неотложная диагностика САК.
Ранняя реабилитация больных, перенесших инсульт
На фоне достаточно скептического отношения неврологов многих стран Запада к возможностям медикаментозного лечения ишемического и геморрагического инсульта особенно заметно стремление проводить активную раннюю реабилитацию этих больных. Ранняя реабилитация преследует следующие основные цели:
  • резко снизить количество осложнений в остром и подостром периодах инсульта (инфекционные осложнения, пролежни, развитие плечелопаточного периартрита и др.), соответственно уменьшая количество применяемых антибиотиков и других медикаментов;
  • настолько улучшить функциональные исходы после инсульта (движения, речь, когнитивные функции, а в конечном итоге — способность к самообслуживанию, самостоятельной жизни и работе), чтобы заметно уменьшить затраты по уходу за этими больными.
Таким образом, ранняя реабилитация — необходимый шаг для достижения одной из основных целей: улучшить психологическое состояние больных и их родственников, их удовлетворенность проводимым лечением, в целом — улучшить качество жизни этих семей!
Таким образом, вся программа помощи больным с инсультом, принятая на общеевропейском совещании по инсульту (см. нашу публикацию в предыдущем номере), носит ярко выраженную гуманистическую направленность, хотя и основана на трезвых экономических расчетах.
Для проведения эффективной ранней реабилитации после инсульта не требуется чрезмерных дополнительных затрат. Основные условия — это:
  • специальное обучение и эффективная работа медицинских сестер, методистов ЛФК, трудотерапевта и логопеда;
  • работа единой мультидисциплинарной бригады (мед. сестры, методисты ЛФК, логопед, социальный работник, врач-невролог), которая регулярно на своих встречах обсуждает проблемы каждого больного, ставит промежуточные и окончательные цели реабилитации.
Следует признать, что для отечественной медицины (в отличие от ряда стран Западной Европы) эти идеи не обладают такой уж большой новизной. В наших традициях всегда было широкое привлечение врачей смежных специальностей для консультаций, широкое использование трудотерапии и ЛФК. Тем не менее, у нас недостаточно используются возможности мед. сестры, методиста ЛФК как самостоятельных специалистов, определяющих способы реабилитации и функциональный исход. Это выражается и в недостаточном количестве мед. сестер и других специалистов (кроме врачей), в их перегруженности и отсутствии специального образования. Мы убедились на собственном опыте, что работа мультидисциплинарной бригады позволяет устранить эти недостатки. В целях ранней реабилитации расширение двигательного режима у части больных начинается уже на следующий день после инсульта (конечно,это не относится к больным с нарушениями сознания, признаками дислокации мозга, с диагнозом аневризматического САК, при большой опасности повторной кардиогенной эмболии и т.д.). У больных, которым показано сохранение постельного режима, применяется система мер для профилактики пролежней, инфекционных осложнений, аспирации пищи, повреждения плечевого сустава. При расширении режима используются два разных метода активизации больных: увеличение двигательной активности, прежде всего, за счет непаретичных конечностей, что позволяет быстро расширить двигательный режим, но нередко приводит к повышению тонуса мышц и нефизиологическому типу движений в целом, особенно походки; активизация физиологически правильного рисунка движений именно в паретичных конечностях и, в дальнейшем, походки, что в конечном счете позволяет больным двигаться болеее координирование и избежать спастики мышц, но нередко требует больше времени, усилий и внимания со стороны медиков. Ближайшей задачей является рациональное применение этих двух, на первый взгляд разных, подходов у конкретного больного. Ранняя реабилитация требует постоянного наблюдения за каждым больным, что может быть сделано только с помощью медицинских сестер, поэтому так важна их заинтересованность в работе, степень подготовки и количество. Как показал наш опыт, для «инсультного блока» на 14 коек необходимо минимально 12 ставок медицинских сестер (одна из них должна работать в качестве дневной и старшей сестры, координируя всю работу), 2 ставки врачей и методистов ЛФК, один логопед, 0.5 ставки физиотерапевта и 0.5 ставки трудотерапевта.
Раннюю реабилитацию удобней проводить в больших палатах на 4−6 человек, когда больные могут общаться, а мед. сестры — заниматься сразу несколькими больными. Система занавесей позволяет, по желанию больного, создать ему условия частичной изоляции от окружающих. Только тяжелых больных целесообразно лечить в небольших (для 1−2 человек) палатах.
Чрезвычайно серьезной проблемой является выписка больных. За время нахождения в больнице сразу после инсульта процесс реабилитации только начинается, и функциональные улучшения могут наступать еще в течение нескольких месяцев. Поэтому прекращение специализированной помощи, столь часто наблюдаемое при выписке больного домой, вполне может привести к ухудшению как физических возможностей больного, так и психологического состояния больного и его семьи. Идеальным решением во многих случаях является вначале перевод пациента в нейрореабилитационную клинику. Однако имеющихся в нашем городе соответствующих отделений явно недостаточно. Кроме того, серьезной проблемой является преемственность в процессе реабилитации. Только в том случае, если будет решен вопрос планового перевода больных из отделений острого инсульта в реабилитационные при хорошей преемственности процесса реабилитации, станет реальным и сокращение времени лечения больного в отделениях острого инсульта.
Другой путь, который используется (и изучается) в странах Западной Европы — это перевод больного домой при создании соответствующих условий: периодические выезды мультидисциплинарной бригады к больным домой, обучение родных (еще в больнице) методам ухода, помощь в подготовке квартиры для пребывания в ней больного после инсульта (специальное оборудование ванной комнаты, кухни и пр.), создание возможностей для амбулаторных консультаций больных в той клинике, где они лечились, и ряд других мер. Впрочем, это уже другая тема — социальной и медицинской помощи больным после острого периода инсульта. В контексте данной статьи хочется только показать важность этого процесса — перевода больного из «мира» неврологического отделения в «домашний мир», с его преимуществами и, к сожалению, большими трудностями. То, как происходит этот переход, во многом определяет дальнейшее восстановление больного и качество жизни его самого и всей семьи. В целом, для достижения целей, поставленных перед странами Европы к 2005 году: уменьшение смертности и улучшение функциональных исходов после инсульта — важен не только прогресс в медикаментозном и хирургическом лечении инсульта, но и реабилитация больных, начинающаяся в раннем периоде инсульта и продолжающаяся дома. Существующая в Санкт-Петербурге ангионеврологическая служба позволяет улучшить помощь больным, перенесшим инсульт, за счет целого ряда организационных решений и сравнительно умеренных финансовых затрат.
 
 

Поделиться:




Комментарии
Смотри также
22 февраля 2002  |  00:02
Кардиохирургия тахиаритмий
Патологическая кардиальная тахиаритмия часто носит гетеротопный характер, то есть возникает вне синусового узла. Различают суправентрикулярную патологическую кардиальную тахиаритмию (предсердную и атриовентрикулярную) и желудочковую. Ряд тахикардий относится к заболеваниям риска внезапной смерти.
18 февраля 2002  |  00:02
ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
18 февраля 2002  |  00:02
CОСТОЯНИЕ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА И МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
CОСТОЯНИЕ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА И МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
18 февраля 2002  |  00:02
Современное состояние проблемы лечения острого коронарного синдрома
Современное состояние проблемы лечения острого коронарного синдрома
18 февраля 2002  |  00:02
Нейрогуморальные механизмы в патогенезе ХСН
Нейрогуморальные механизмы в патогенезе ХСН