Сегодня 13 декабря 2019
Медикус в соцсетях
 
Задать вопрос

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

Представьтесь:
E-mail:
Не публикуется
служит для обратной связи
Антиспам - не удалять!
Ваш вопрос:
Получать ответы и новости раздела
28 июля 2005 16:05   |   В. Шляховер, М. Берман, И. Маневич, Д. Джафри, Л.Рейзин Medicus Amicus №2, 2005 Медицинский центр "Барзилай", Ашкелон, Израиль

Обморок, желудочковая тахикардия

 
В клинической практике обморок (синкопе, syncope) встречается нередко и занимает приблизительно шестое место по частоте госпитализаций. Дифференциальная диагностика причин синкопе включает множество состояний, в том числе опасных для жизни, и бывает весьма сложной. Вашему вниманию представляется клинический случай, потребовавший консилиума специалистов различного профиля из нескольких медицинских центров. Пациент 55 лет, врач по образованию, госпитализирован в кардиологическое отделение по поводу внезапной потери сознания в течение несколько секунд.
Отрицает курение, употребление алкоголя, хронические заболевания, кроме мягкой артериальной гипертензии, по поводу которой принимает 2,5 мг бисопролола. Описывает случившееся следующим образом: во время ходьбы на работу внезапно почувствовал сердцебиение и сильное головокружение, очнулся на земле.
В поликлинике через несколько минут после потери сознания на ЭКГ зафиксирован правильный синусовый ритм с частотой 85 в минуту, неполная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), минимальная депрессия сегмента ST в I, II, V5−6 и его элевация в V1−2 с отрицательными зубцом Т.
При осмотре пациент в полном сознании, ориентирован во времени и в пространстве. На коже подбородка и возле правого виска поверхностные раны — ссадины, полученные при падении. Тоны сердца ритмичные, без патологических шумов. Дыхание в легких везикулярное. Неврологическое обследование не выявило грубой патологии. На ЭКГ, снятой в кардиологическом отделении, отсутствуют изменения сегмента ST, зарегистрированные сразу после эпизода потери сознания. Причины обморока чрезвычайно разнообразны. В соответствии с Руководством Европейского общества кардиологов (2004) [1] последние классифицированы следующим образом:
  1. Нейрорефлекторные
    • вазовагальное с инкопе (общая слабость)
    • повышенный тонускаротидного синуса (синкопе каротидного синуса)
    • ситуационное синкопе
    • глоссофарингеальная невралгия
  2. Ортостатическая гипотензия
    • автономная недостаточность
    • лекарственное (или алкоголь) индуцированное синкопе
    • массивное кровотечение
    • геморрагия, диарея,Аддисонова болезнь
  3. Кардиальные аритмии как первоочередная причина
    • дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии/тахикардии)
    • нарушение атриовентрикулярной проводимости
    • пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардии
    • наследственные синдромы (например, синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада)
    • неисправная работа имплантированных приборов (искусственного водителя сердечного ритма, ИВСР)
    • проаритмия, индуцированная лекарственными препаратами
  4. Структурные кардиальные или кардиопульмональные заболевания
    • стенозы сердечных клапанов
    • острый инфаркт/ишемия миокарда
    • обструктивная кардиомиопатия
    • миксома предсердий
    • острый разрыв аорты
    • заболевания перикарда/тампонада
    • легочная эмболия/ легочная гипертензия
  5. Цереброваскулярные причины
    • синдром сосудистого обкрадывания
На основании анамнестических и объективных данных из дальнейшего рассмотрения нами были исключены такие причины обморока, как нейрорефлекторные, цереброваскулярные и ортостатическая гипотензия. Напротив, возникновение обморока при физической нагрузке (ходьба) увеличивало шансы сердечных причин обморока. Среди первичных сердечных аритмий пароксизмальные желудочковые (идиопатические) /наджелудочковые тахикардии и врожденные синдромы (Бругада и аритмогенная дисплазия/кардиомиопатия правого желудочка) требовали дальнейшего исключения. На возможность последних указывало наличие неполной БПНПГ и отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях. Однако наиболее вероятными, в соответствии с возрастом больного, его полом, фактором риска (гипертония) и распространенностью среди населения, нам казались органические заболевания сердца и прежде всего острый инфаркт/ишемия миокарда. Напомним, что сразу после приступа на ЭКГ были зарегистрированы небольшие изменения сегмента ST, которые могли свидетельствовать о коронарной болезни сердца.
Исходя из этого в план обследования пациента включили:
  • суточное мониторирование сердечного ритма
  • УЗИ сердца
  • определение уровня тропонина Т в крови
  • проба с физической нагрузкой (велоэргометрия)
Анализ крови на уровень тропонина Т через 12 часов после госпитализации оказался отрицательным, что позволило исключить инфаркт миокарда. УЗИ сердца также не выявило структурных изменений. На следующий день планировалось проведение велоэргометрии, но неожиданное появление на мониторе неустойчивой c широкими комплексами тахикардии изменило наши планы. Анализ тахикардии показал: общее число комплексов 17, ритм не совсем регулярный с частотой 100−150 в минуту, длительность QRS=0,16 сек, после комплексов 2−17 регистрируется зубец, который, по-видимому, является ретроградным Р, но отсутствует после первого комплекса. Этот факт указывает на предсердно-желудочковую диссоциацию — характерный признак желудочковой тахикардии (ЖТ). К сожалению, из-за отсутствия других отведений невозможно определить направление электрической оси комплексов ЖТ. Ни до, ни после пароксизма ЖТ у больного не было болей в груди и ишемических изменений на ЭКГ. Это наблюдение уменьшало вероятность коронарной болезни как причины нарушения ритма сердца, но не исключало ее полностью. В этих условиях мы решили отказаться от велоэргометрии и выполнить больному коронарографию. Результаты ее были весьма неожиданными. Все артерии сердца оказались нормальными, за исключением ЛДА (левая диагональная артерия) после отхождения крупной диагональной ветви. На этом участке передней нисходящей артерии антероградный кровоток в систолу полностью прекращался и даже наблюдался ретроградный ток. Это явление известно в медицине и встречается при аномальном интрамуральном расположении коронарной артерии. Мышечные волокна перебрасываются через артерию наподобие мостов (так называемые миокардиальные «мостики») и она оказывется заключенной в мышечный тоннель, который закрывается во время систолы. В норме, как известно, коронарные артерии лежат субэпикардиально. Этим обеспечивается непрерывность кровотока и его существование не только в диастолу, но и в систолу. Очевидно, что влияние этой патологии особенно значимо при физической нагрузке, когда длительность диастолы укорачивается вследствие тахикардии. Последний обзор по миокардиальным «мостикам» опубликован в журнале «Circulation» [2], из которого следует, что в большинстве случаев эта патология не проявляется клинически, хотя случаи стенокардии, инфаркта, нарушений ритма, внезапной смерти описаны в литературе и провоцируются физической нагрузкой. Существуют 3 возможных способа лечения ишемии у симптоматичных пациентов:
  1. Медикаментозное — бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых канальцев, обладающие отрицательным хронотропным эффектом. Напомним, что наш больной уже получал бета-адреноблокатор для лечения гипертонии, что не предотвратило обморока (предположительно, вызванного нарушением ритма сердца).
  2. Хирургическое — аорто-коронарное шунтирование и/или миотомия, которые казались нам малоприемлемым выбором из-за относительно небольшого диаметра сосуда и глубокого его расположениея в миокарде.
  3. Интракоронарное стентирование. Вероятность рестеноза при данной патологии около 50 %, поэтому не рекомендуется большинством специалистов.
Таким образом, в случае доказательства, что синкопе обусловлено устойчивой ЖТ (для этого необходим длительный мониторинг с помощью наружных или имплантируемых регистраторов), которая провоцируется ишемией, и при невозможности устранения последней больному пришлось бы имплантировать автоматический дефибриллятор (абсолютное показание по рекомендациям Американского общества кардиологов [3]). Наличие или отсутствие ишемии при физической нагрузке можно определить при помощи обычной велоэргометрии, велоэргометрии в сочетании с радиоизотопным или эхокардиографическим исследованием (стресс-эхокардиография). Наибольшей специфичностью обладает метод стресс-эхокардиографии. Наибольшей чувствительностью — велоэргометрия с радиоизотопной визуализацией. Поскольку нашей задачей было «не проворонить» ишемию, мы выбрали последнюю методику. Визуализация проводилась по методу SPECT с использованем изотопа таллия (Tl 201). Во время физической нагрузки не было зарегистрировано нарушений ритма сердца, изменений сегмента ST на ЭКГ, распределение изотопа во время нагрузки и в покое также не выявило ишемии. Поэтому мы исключили миокардиальные «мостики» и ишемию как причину синкопе и сосредоточились на первичных аритмиях сердца.
Аритмогенная дисплазия/кардиомиопатия правого желудочка характеризуется наличием участков фиброзно-жировой ткани в стенке правого желудочка. Они приводят к дилятации и нарушению сократимости желудочка и становятся субстратом аритмий с механизмом re-entry. Обусловленное изменениями в разных хромосомных локусах это наследственное заболевание, как правило, проявляется у подростков или в молодом возрасте. На ЭКГ регистрируются отрицательные волны зубца Т в грудных отведениях и волна эпсилон (e), которая иногда напоминает неполную БПНПГ. Для лучшей визуализации волны-эпсилон рекомендуется регистрировать ЭКГ со скоростью 50 мм/с с двойной амплитудой (20 мм/мВ) и при использовании фильтра 40 Гц. Все критерии для диагностики заболевания разделены по их значимости на большие и малые. Считается, что диагноз весьма вероятен, если имеется 2 больших критерия, или 1 большой и 2 малых, или 4 малых [4]. Как видно из таблицы, у нашего больного нет достаточных оснований для диагностики аритмогенной дисплазии/кардиомиопатии правого желудочка. Синдром Бругада характеризуется эпизодами быстрой полиморфной ЖТ /ЖФ у пациентов с БПНПГ и подъемом сегмента ST в V1 — V3. Когда эпизод заканчивается самопроизвольно, то больной только может потерять сознание (а не умереть). У нашего пациента нет характерной электрокардиографической картины синдрома, однако из-за наличия стертых и атипичных форм для исключения последнего проводятся тесты с аймалином (в/в 1мг/кг) или флекаинидом (в/в 2мг/кг). Эти препараты позволяют демаскировать скрытые или перемежающиеся формы путем индукции типичных для синдрома изменений на ЭКГ. В случае, если бы тест оказался положительным, у нашего пациента фактически имел бы место обморок неясного генеза при наличии ЭКГ-признаков синдрома Бругады. Это, в соответствии с руководством Американского общества кардиологов, является весьма слабой индикацией для имплантации дефибриллятора. Тест с флекаинидом у нашего больного оказался отрицательным, что позволило полностью отказаться от этого диагноза.
Идиопатические ЖТ [5] могут быть причиной обморока. Прогноз для жизни, как правило, благоприятный. Случаи внезапной смерти наблюдаются весьма редко. Диагноз ставится на основании типичной электрокардиограммы во время приступа и отсутствия структурных болезней сердца. ЖТ этого типа можно воспроизвести при программируемой стимуляции сердца и ликвидировать с помощью радиочастотной абляции. К сожалению, эпизод ЖТ зарегистрирован нами только в одном отведении, что не позволяет сделать окончательного заключения о природе ЖТ, месте ее возникновения и причинной связи с обмороком. Это также затрудняет проведение исследования с программируемой стимуляцией сердца. Учитывая единичный случай потери сознания у больного, исключение опасных для его жизни состояний и трудности программируемой стимуляции сердца, мы решили не проводить дальнейших обследований и выписать больного под наблюдение кардиолога в амбулаторных условиях.
Литература:
  1. Brignole M, Alboni P, Benditt D et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. // Eur Heart J.- 2004.-Vol. 25.-P.2054−2072.
  2. Stefan Mоhlenkamp, MD; Waldemar Hort, MD; Junbo Ge, MD; Raimund Erbel, MD. Update on Myocardial Bridging. // Circulation.-2002.-Vol.106.-P.2616 — 2622.
  3. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices. www.acc.org
  4. Marcus FI. Update of arrhythmogenic right ventricular dysplasia. // Card Electrophysiol Review.-2002.-Vol. 6.-P.54 -56.
  5. Шляховер В.Е. Желудочковая или наджелудочковая тахикардия. Вот в чем вопрос. Medicus Amicus.- 2004.-Vol.5.-P. 8.
 
По материалам: medicusamicus.com

Поделиться:





Комментарии
Смотри также
03 августа 2005  |  16:08
Тахикардия: желудочковая или наджелудочковая?
О дифференциальном подходе к диагностике и лечению желудочковых тахикардий.
20 апреля 2005  |  00:04
Снижение среднесуточной величины кровяного давления у здоровых женщин в постменопаузе на фоне гормонозаместительной терапии
Гормонозаместительная терапия оказывает благоприятное действие на сердечно-сосудистую систему у здоровых женщин в постменопаузе. Однако, что касается изменений артериального давления на фоне ГЗТ, то данные, полученные при обычном измерении давления в кабинете врача, являются весьма противоречивыми. В настоящей работе изучали эффект ГЗТ у 29 здоровых женщин в постменопаузе с нормальным давлением путем 24-часового мониторинга кровяного давления в амбулаторных условиях, который проводили перед началом и через 3 и 12 месяцев лечения.
11 апреля 2005  |  00:04
Клинические и патофизиологические аспекты постпрандиальной гипотензии
Синдром артериальной гипотензии является важной клинической и медико-социальной проблемой. Эпизоды падения АД у пациентов с сердечно-сосудистой патологией не только значительно ухудшают качество жизни, но и вносят определенный вклад в поражение органов-мишеней за счет ухудшения их перфузии, что в конечном итоге сказывается на отдаленном прогнозе. Состояние снижения АД, вызванное приемом пищи, принято называть постпрандиальной гипотензией (ППГ). Имеются сообщения о том, что ППГ является независимым фактором риска общей смертности, коронарных событий, инсульта.
10 апреля 2005  |  23:04
Профилактика в кардиологии: необходимость новой стратегии
Если говорить о заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в Украине, то следует признать бесперспективность усилий наших кардиологов: смертность от этой группы болезней в течение последних десятилетий неуклонно растёт, и мы занимаем печальное первое место в Европе по этому показателю. Ежегодно в Украине возникает около 50 тысяч новых острых инфарктов миокарда и 120 тысяч мозговых инсультов. Мы оторвались по своей устремлённости в пропасть даже от наших собратьев по демографической катастрофе - россиян и белорусов.
24 марта 2005  |  01:03
Инфекционно-аутоиммунно-воспалительная гипотеза патогенеза атеросклероза
Очень интересная и современная статься, посвященная одному из возможных вариантов патогенеза атеросклероза.