Сегодня 16 июля 2019
Медикус в соцсетях
 
Задать вопрос

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

Представьтесь:
E-mail:
Не публикуется
служит для обратной связи
Антиспам - не удалять!
Ваш вопрос:
Получать ответы и новости раздела
11 апреля 2005 00:12   |   А.В. Барсуков, И.А. Васильева, Военно-медицинская академия, кафедра терапии (усовершенствования врачей), Санкт-Петербург

Клинические и патофизиологические аспекты постпрандиальной гипотензии

 

Синдром артериальной гипотензии является важной клинической и медико-социальной проблемой. Эпизоды падения АД у пациентов с сердечно-сосудистой патологией не только значительно ухудшают качество жизни, но и вносят определенный вклад в поражение органов-мишеней за счет ухудшения их перфузии, что в конечном итоге сказывается на отдаленном прогнозе [25]. Состояние снижения АД, вызванное приемом пищи, принято называть постпрандиальной гипотензией (ППГ). Имеются сообщения о том, что ППГ является независимым фактором риска общей смертности, коронарных событий, инсульта [12].


Несмотря на то, что гемодинамические реакции, связанные с пищеварением, привлекали внимание врачей и ученых ещё в начале XX столетия, ППГ была впервые признана как клиническая проблема лишь в 1977 г., после того, как в Британском медицинском журнале была опубликована краткая статья К. Seyer-Hansen, в которой автор представил описание клинической картины данного патологического состояния у 65−летнего пациента с болезнью Паркинсона, испытывавшего головокружение, нарушение зрения, тошноту, рвоту вскоре после употребления пищи. Следует отметить, что клинические описания подобного состояния в литературе встречались и прежде. Так, в 1924 г., в клинике Г.Ф. Ланга, Н.А. Толубеева и соавт. описали феномен снижения АД после приема пищи у практически здоровых лиц и больных гипертонией. В 1935 г., S. Gladstone представил наблюдение за пациентом с эссенциальной гипертензией, у которого отмечалось постпрандиальное падение цифр АД от 185/120 до 145/80 мм рт. ст. В течение последних двух десятилетий большинство случаев ППГ, являющейся приоритетом пожилых людей, наиболее часто описываются авторами у пациентов, находящихся в домах сестринского ухода за престарелыми [12].

Диагностические критерии, факторы риска возникновения и частота встречаемости ППГ

Определение ППГ до настоящего времени остается предметом дискуссий, хотя достигнут консенсус в том, что за основу следует принимать сопоставление величин систолического АД до и после приема пищи. ППГ диагностируют в любом из следующих случаев: 1) если в течение 2−х часов после еды систолическое АД снижается на 20 мм рт. ст. и более от исходного; или 2) если после приема пищи оно оказывается ниже 90 мм рт. ст., а исходно превышало 100 мм рт. ст.; или 3) если постпрандиальное снижение АД сопровождается субъективной симптоматикой независимо от величины его изменений.
Факторами риска возникновения ППГ являются:
  • Пожилой возраст. Наиболее часто данная проблема встречается в диапазоне от 65 до 80 лет [5]. Это связано с тем, что старение сопровождается структурными и функциональными изменениями в сердечно-сосудистой системе, нарушением нервной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса, что объясняет склонность лиц старшей возрастной группы к постуральной и постпрандиальной гипотензии [7].
  • Эссенциальная артериальная гипертензия.
  • Сахарный диабет [25, 26, 29].
  • Органическое поражение нервной системы: инсульт, болезни Паркинсона и Альцгеймера.
  • Наличие определенных типологических личностных характеристик — признаков невротической тревоги, подавленной агрессии, гневливости, инертности поведения [1].
  • Хроническая почечная недостаточность, особенно у лиц, находящихся на гемодиализе.
Что касается эпидемиологии ППГ, то данные литературы противоречивы. Имеются указания на то, что ППГ в популяции лиц пожилого возраста встречается чаще ортостатической — у 34% и 24% соответственно, а в 10% случаев сочетается с ней [25].
Определенные сведения относительно частоты встречаемости в популяции ППГ были получены благодаря результатам многоцентрового контролируемого исследования SYST-EUR, законченного в 1998 г. и посвящённого изучению изолированной артериальной гипертензии у 4695 лиц пожилого возраста. Оказалось, что ту или иную степень снижения АД после приема пищи наблюдали у 67,6% пациентов в возрасте от 60 до 100 лет, при этом у 24% больных это снижение превышало 16 мм рт. ст. [8]. В пилотном исследовании P. Vaitkevicius et al. (1991), в котором авторы обследовали 113 человек в возрасте 78±9 лет, было установлено, что у 36% из них снижение систолического АД после приема пищи превысило 20 мм рт. ст., при этом у 11% оно достигло 100 и менее мм рт. ст. По данным Т. Тюриной (2002), ППГ выявляется у каждого пятого пожилого пациента с эссенциальной гипертензией и почти у каждого третьего с первичной артериальной гипотензией.

Физиологические и патофизиологические представления о постпрандиальных гемодинамических реакциях

Наиболее выраженные регуляторные изменения функций органов пищеварительной системы происходят при переходе их от состояния относительного покоя к активной деятельности. В основе постпрандиальных гемодинамических реакций (ПГР) лежат многочисленные рефлекторные, нейрогуморальные, ауто- и паракринные механизмы. ПГР имеют фазовый характер. Первая фаза (5−30 мин от начала приема пищи) является сложнорефлекторной, включающей условно-рефлекторный компонент и сумму безусловных рефлексов, возникающих при раздражении рецепторов языка, а затем желудка. Сосудодвигательные влияния осуществляются по эфферентным вазомоторным адренергическим, холинергическим и пептидергическим волокнам вегетативной нервной системы (ВНС). Во второй фазе — гуморальной (от 30 мин до 3 часов) — ведущую роль играют гастроинтестинальные (гастрин, соматостатин, холецистокинин, кальцитонин, мотилин, секретин, инсулин), тканевые гормоны (ангиотензин, вазопрессин, брадикинин, простагландин), а также гистамин и некоторые другие химические вещества межуточного обмена [2, 6, 20, 28].
Прием пищи вызывает следующие изменения показателей центральной и периферической гемодинамики: уже через 15 минут от начала приема пищи повышается ударный объем (УО), минутный объем кровообращения (МОК), снижается общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Эти сдвиги достигают максимума к 60−ой минуте. Через 2 ч МОК и ОПСС возвращаются к нормальным величинам, но УО остается выше исходных значений. Через 4 ч все гемодинамические показатели возвращаются к исходному уровню. Итак, адекватная ПГР характеризуется умеренным увеличением параметров сердечного выброса и снижением периферического сопротивления сосудов, что поддерживается при взаимодействии соединений, увеличивающих (сосудорасширяющие вещества) и уменьшающих (сосудосуживающие вещества) кровоток. К ним относятся автономные нейромедиаторы (так называемые нейрокринные вещества), циркуляторные гормоны (эндокринные вещества), тканевые субстанции (тканевые гормоны или паракринные вещества) и внутрисосудистые физические факторы. Все эти вазоактивные вещества оказывают свое воздействие в комплексе с общими сердечно-сосудистыми механизмами, которые поддерживают нормальный уровень кровотока в каждом органе. В результате взаимодействия вышеописанных механизмов возникает небольшое снижение АД [1].
У здоровых людей систолическое АД в постпрандиальный период обычно снижается не более чем на 5 мм рт. ст. Механизм ППГ полностью не понят, но существует мнение, что это результат депонирования крови в органах ЖКТ и снижения ОПСС во время приема пищи [22]. В норме после еды стабилизация АД достигается за счет увеличения активности симпатической нервной системы — повышения ЧСС, уровня норадреналина плазмы, тонуса эфферентных симпатических нервов [36]. Симпатикотония сопровождается увеличением секреции ренина и его активности в плазме крови [31], увеличением сердечного выброса, реактивными метаболическими изменениями, что вызывает сужение сосудов и восстановление нормального кровотока.
У пожилых людей с выраженной ППГ нарушено адекватное функционирование симпатической нервной системы (механизмы периферической a-адренергической вазоконстрикции ослаблены, а b-адренергической вазодилатации усилены), концентрация норадреналина, допамина, активность ренина плазмы нарастают недостаточно, нарушена барорецепторная функция, недостаточен прирост ЧСС и ОПСС [20, 21, 31].
Большое внимание в развитии ППГ уделяется времени приема пищи и её составу. Имеются работы, подтверждающие, что ППГ встречается чаще при приеме пищи в утренние и дневные часы, тогда как прием пищи вечером провоцировал развитие ППГ значительно реже [35]. Горячая еда, богатая углеводами, вызывает более выраженное снижение АД, чем холодная и жирная пища [16]. Выявлена также зависимость между количественным содержанием в пище углеводов и уровнем снижения АД. Употребление пищи с высоким содержанием углеводов приводит к более выраженному падению цифр АД, чем употребление пищи с низким или нормальным уровнем углеводов [34]. Эффекты углеводов связаны со стимуляцией ими выработки инсулина, который, в результате своего вазодилататорного эффекта вносит важнейший вклад в развитие ППГ.
Немаловажное значение в патогенезе ППГ занимают гастроинтестинальные пептиды — холецистокинин, гастрин, мотилин, секретин. Холецистокинин высвобождается в кровь из клеток слизистой оболочки 12−перстной и тощей кишок под влиянием пищевого химуса. Холецистокинин обладает сосудорасширяющим эффектом. Известно, что воздействие на симпатовозбуждающую область ростральной части продолговатого мозга (a2−адренергические и I1−имидазолиновые рецепторы) приводит к выраженной вазоконстрикции мезентериальных сосудов. Ещё в 1974 г. Т. Hokfelt et al. показали, что нейроны в ростральной части продолговатого мозга содержат фермент фенилэтаноламин- N-метилтрансферазу, которая участвует в синтезе адреналина [10]. В результате блокирования холецистокинином симпатовозбуждающих нейронов в ростральной части продолговатого мозга происходит вазодилатация мезентериальных сосудов, гиперемия органов ЖКТ и понижение АД [28]. Холецистокинин усиливает высвобождение инсулина, соматостатина, панкреатического полипептида, гастроингибирующего полипептида и кальцитонина, которые существенно влияют на системную гемодинамику [6].
Гастрин, синтезируемый эндокринными клетками пищеварительной системы под влиянием растяжения пищей желудка, усиливает высвобождение гистамина, инсулина, кальцитонина, липолиз в жировой ткани, выделение почками воды, калия, натрия. В малых дозах он также увеличивает приток крови к органам пищеварения. Соматостатин тормозит всасывание глюкозы, белка, снижает циркуляцию крови в органах ЖКТ. Гастроингибирующий полипептид, секреция которого во многом определяется содержанием в пище моносахаридов, также является стимулятором «выброса» инсулина. Инсулин оказывает прямое сосудорасширяющее действие, которое он реализует через стимуляцию NO-синтетазы. Окись азота, в свою очередь, влияя на концентрацию цГМФ, и приводит к расслаблению гладкой мускулатуры, вазодилатации, снижению АД. Известно, что вазодилатирующие свойства инсулина могут быть опосредованы также через стимуляцию b2−адренорецепторов сосудов. Имеются указания на то, что гиперинсулинемия может приводить к нарушению чувствительности барорефлекса [34].

Клиника ППГ

Для больных с постпрандиальной гипотензией характерен комплекс информативных признаков: сонливость, слабость, головокружение, тахикардия, гипергидроз, возникающие после еды. Пациентам с ППГ в повседневной жизнедеятельности свойственны невозможность обильного принятия пищи, эпизоды вялости (сонливости) днем, повышенная утомляемость [2].
У части пациентов наблюдаются синкопальные состояния, которые длительное время, особенно при неосведомленности врачей о существовании данной проблемы, трактуются как идиопатические. Постпрандиальная гипотензия может проявляться как явными расстройствами мозгового кровообращения — головокружением, головной болью, синкопальным состоянием, транзиторной ишемической атакой, нарушениями речи, изменением зрения [12], так и быть бессимптомной. Следует отметить тот факт, что в старшей возрастной группе весьма частой причиной потери сознания, наряду с ортостатической гипотензией, синдромом каротидного синуса и нарушениями сердечного ритма, является ППГ [23, 37]. У лиц, страдающих ишемической болезнью сердца, ППГ может сопровождаться синдромом стенокардии или её эквивалентами, в частности, одышкой [24]. Связанная с приёмом пищи симптоматика обычно сохраняется от 10−15 мин до получаса, в тяжелых случаях — до 45−90 мин [2]. Известно, что гипотензивные и коронаролитические препараты (диуретики, нитраты) увеличивают вероятность выявления ППГ у пациентов с изолированной систолической артериальной гипертензией [32]. Так, P. Mitro et al. (1999) показал, что среди 49 пациентов в возрасте 66±12 лет с артериальной гипертензией, получавших тиазидовые диуретики, постпрандиальное снижение АД регистрировалось почти у половины обследуемых, что превышало частоту верификации ППГ у лиц без медикаментозной терапии.
Прогноз у пациентов с ППГ во многом определяется состоянием органов-мишеней, поскольку эпизоды падения АД после приема пищи (даже бессимптомные) могут снижать перфузию головного мозга, миокарда, органа зрения, почек. Заслуживают внимания данные K. Kohara et al. (1999), которые изучили особенности поражения головного мозга у лиц в возрасте старше 50 лет с артериальной гипертонией в зависимости от степени снижения АД после еды. Примечательно, что исследователи поставили задачу проанализировать структуру белого вещества головного мозга у лиц с отсутствием каких-либо жалоб в постпрандиальном периоде. Оценив показатели магнитно-резонансной томографии, авторы установили, что число лакун и выраженность лейкоареоза у пациентов с постпрандиальным снижением систолического АД более 10 мм рт. ст. значительно превосходили таковые у лиц без существенных отклонений АД после приема пищи. Полученные результаты позволили констатировать, что выраженность постпрандиального снижения АД отчётливо взаимосвязано с бессимптомным поражением головного мозга. Выполненная транскраниальная допплерография свидетельствовала о наличии вазоконстрикции церебральных артерий после еды. Не исключено, что постпрандиальная вазоконстрикция может способствовать ишемии мозга, а выраженность лейкоареоза отражает ухудшение церебрального кровообращения.

Лечение и профилактика постпрандиальных гемодинамических реакций

Лечение постпрандиальной гипотензии может быть немедикаментозным и лекарственным [2, 9, 22]. Немаловажное значение имеет правильно подобранная диета. Отказ от горячей пищи, ограничение количества углеводов в рационе значительно уменьшают выраженность ППГ и вероятность ее возникновения [34]. В последнее время появились работы, изучающие прессорное влияние жидкости на организм пациентов с ППГ [13, 14, 30]. Так, прием 480 мл воды комнатной температуры в эксперименте приводил к быстрому гипертензивному эффекту и уменьшал симптоматику у пациента с ППГ [30]. Изучается положительный эффект кофеина — в частности, употребление двух чашек кофе в день уменьшает тяжесть постпрандиальных гемодинамических реакций [9].
У пациентов с ППГ и сопутствующим сахарным диабетом типа 2 полезен прием акарбозы [11, 29], тем более, что она является одним из препаратов выбора для лечения данной категории пациентов, особенно при наличии у них ожирения. Механизм действия акарбозы сводится к подавлению кишечных гликозидаз — сахарозы, мальтозы, глюкоамилазы — ферментов, которые способствуют расщеплению сложных сахаров, поступающих с пищей. Таким образом, акарбоза препятствует всасыванию глюкозы и других простых сахаров в тонкой кишке. Это приводит к снижению постпрандиального уровня гипергликемии и не сопровождается повышенной секрецией инсулина. Достоинством акарбозы является наличие лишь периферического, но отсутствие системного действия, что определяет её безопасность для больных сахарным диабетом с множественными сердечно-сосудистыми факторами риска.
Имеются данные об эффективности леводопы — периферически действующего предшественника допамина и норадреналина, который способен уменьшать тяжесть дистонических реакций [18]. После прохождения гемато-энцефалического барьера леводопа захватывается пресинаптическими окончаниями нигро-стриарных нейронов и под действием ДОФА-декарбоксилазы метаболизируется в дофамин, который трансформируется в норадреналин, обладающий прессорными эффектами.
В литературе приводятся единичные сведения о том, что ингибиторы простагландин-синтетазы — индометацин и ибупрофен — увеличивают чувствительность сосудистой стенки к прессорным субстанциям, в связи с чем также могут эффективно использоваться в лечении ППГ [9]. Однако наличие возможных побочных эффектов нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как головные боли, желудочно-кишечные расстройства и кровотечения, отеки, дезориентация, могут быть серьезным препятствием к длительному применению этих средств у лиц, страдающих ППГ.
Данные относительно эффективности лечения аналогом соматостатина — октреотидом противоречивы. Его экспериментальное применение основано на предположении о том, что соматостатин подавляет секрецию гастроинтестинальных пептидов, тем самым уменьшая депонирование крови в органах ЖКТ. В некоторых работах указывается на эффективность такого лечения [4, 12, 17], но октреотид дорог и должен применяться парентерально [12], что затрудняет его использование.
Имеются указания на возможность применения a1−адреномиметика мидодрина у лиц с ППГ. Достоинством препарата является сосудистая селективность при минимально выраженном кардиотропном действии. В связи с этим мидодрин в настоящее рассматривается как эффективное и хорошо переносимое средство для терапии гипотонических состояний различной этиологии. В числе побочных эффектов (наряду с артериальной гипертензией) отмечаются пиломоторные реакции и задержка мочи. По данным Т.В. Тюриной (2002), при лечении больных первичной артериальной гипотензией мидодрином в средней дозе 10 мг/сут у всех пациентов с проявлениями ППГ отмечались улучшение самочувствия после еды, уменьшение степени постпрандиального снижения АД (в том числе по результатам суточного мониторирования). Осторожное использование мидодрина за 10−15 мин до еды (титрование дозы от 3 до 7−10 капель должно проводиться под контролем АД), по мнению автора, может ослабить выраженность клинических и гемодинамических проявлений ППГ.
Таким образом, по своему патогенетическому и клиническому значению ППГ представляет собой комплексную и до конца не решенную проблему для врачей различных специальностей — кардиологов, гастроэнтерологов, эндокринологов, неврологов, геронтологов. Дальнейшие исследования в области постпрандиальных гемодинамических и нейрогуморальных регуляторных реакций в конечном итоге могут существенно улучшить состояние органов-мишеней, качество жизни, прогноз у этих пациентов.

Литература

  1. Коротько Г.Ф., Корочанская Н.В. Постпрандиальные гемодинамические реакции // Тер. архив. — 1998. — №2. — С. 5 — 8.
  2. Тюрина Т. В. Постпрандиальная гипотензия // Врач. — 2002. — №12. — С. 24 — 26.
  3. Aronow W.S., Ahn C. Association of postprandial hypotension with incidence of falls, syncope, coronary events, stroke, and total mortality at 29−month follow-up in 499 older nursing home residents // J. Am. Geriatr. Soc. — 1997. — Vol. 45, № 9. — Р. 1051 — 1053.
  4. Battershill P. E., Clissold S. P. Octreotide. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic potential in conditions associated with excessive peptide secretion // Source Drugs. — 1990. — Vol. 38, № 5. — P. 658−702.
  5. Bertinieri G., Grassi G., Rossi P. et al. 24−hour blood pressure profile in centenarians // J. Hypertens. — 2002. — Vol. 20, № 9. — P. 1765 — 1769.
  6. Edwards B. J., Perry H. M., Kaiser F. E. et al. Relationship of age and calcitonin gene — related peptide to postprandial hypotension // Mech. Ageing. Dev. — 1996. — Vol. 87, № 2. — P. 61 — 73.
  7. Ferrari A. U. Modifications of the cardiovascular system with aging // Am. J. Geriatr. Cardiol. — 2002. — Vol.11, № 1. — P. 30 — 33.
  8. Grodzicki T., Rajzer M., Fagard R. et al. Ambulatory blood pressure monitoring and postprandial hypotension in elderly patients with isolated systolic hypertension. Systolic Hypertension in Europe (SYST-EUR) Trial Investigators // J. Hum. Hypertens. — 1998. — Vol. 12, № 3. — Р. 161 — 165.
  9. Hilz M. J., Marthol H., Neundorfer B. Syncope — a systematic overview of classification, pathogenesis, diagnosis and management // Fortschr. Neurol. Psychiatr. — 2002. — Vol.70, № 2. — P. 95 — 107.
  10. Hokfelt T., Fuxe K., Goldstein M. et al. Immunohistochemical evidence for the existence of adrenaline neurons in the rat brain // Brain. Res. — 1974. — Vol. 66. — P. 235 — 251.
  11. Isa K., Tokashiki T., Tana T. et al. A case of hemodynamic brain infarction with postprandial hypotension // Rinsho. Shinkeigaku. — 2003. — Vol. 42, № 10. — P. 959 — 962.
  12. Jansen R. W., Lipsitz L. A. Postprandial hypotension: epidemiology, pathophysiology, and clinical management // Ann. Intern. Med. — 1995. — Vol. 122, № 4. — P. 286 — 295.
  13. Jordan J. Acute effect of water on blood pressure. What do we know? // Clin. Auton. Res. — 2002. — Vol.12, № 4. — P. 250 — 255.
  14. Jordan J. New trends in the treatment of orthostatic hypotension // Curr. Hypertens. Rep. — 2001. — Vol.3, № 3. — P. 216 — 226.
  15. Kohara K., Jiang Y., Igase M. et al. Postprandial Hypotension Is Associated With Asymptomatic Cerebrovascular Damage in Essential Hypertensive Patients // Hypertens. — 1999. — Vol. 33, № 1. — Р. 565 — 568.
  16. Kuipers H. M., Jansen R. W., Peeters T. L. et al. The influence of food temperature on postprandial blood pressure reduction and its reaction to substance — P in healthy elderly subjects // J. Am. Geriatr. Soc. — 1991. — Vol.39, № 2. — P. 181 — 184.
  17. Lipsitz L. A., Jansen R. W., Connelly C. M. et al. Haemodynamic and neurohumoral effects of caffeine in elderly patients with symptomatic postprandial hypotension: a double-blind, randomized, placebo-controlled study // Clin. Sci. — 1994. — Vol. 87, № 2. — P. 259 — 267.
  18. Mehagnoul-Schipper D. J., Boerman R. H., Hoefnagels W. H. et al. Effect of levodopa on orthostatic and postprandial hypotension in elderly Parkinsonian patients // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. — 2001. — Vol.56, № 12. — P. 749 — 755.
  19. Mitro P., Feterik K., Cverckova A. et al. Occurrence and relevance of postprandial hypotension in patients with essential hypertension // Wien. Klin. Wochenschr. — 1999. — Vol. 23, № 8. — Р. 320 — 325.
  20. Mitro P., Feterik K., Lenartova M. et al. Humoral mechanisms in the pathogenesis of postprandial hypotension in patients with essential hypertension // Wien. Klin. Wochenschr. — 2001. — Vol. 113, № 11. — P. 424 — 432.
  21. O'Mara G., Lyons D. Postprandial hypotension // Clin. Geriatr. Med. — 2002. — Vol. 18, № 2. — P. 307 -321.
  22. Puisieux F. Postprandial hypotension in the elderly // Presse. Med. — 2003. — Vol.32, № 26. — P.1226 -1230.
  23. Puisieux F., Court D., Baheu E. et al. Intraindividual reproducibility of postprandial hypotension // Gerontology. — 2002. — Vol.48, № 5. — P. 315 — 320.
  24. Ragavendra R., Baliga M. D., Stuart D. et al. Regional Myocardial Blood Flow Redistribution as a Cause of Postprandial Angina Pectoris // Circulation. — 1998. — Vol. 97, № 3. — Р. 1144 — 1149.
  25. Rhebergen G. A., Scholzel-Dorenbos C. J. Orthostatic and postprandial hypotension in patients aged 70 years or older admitted to a medical ward // Tijdschr. Gerontol. Geriatr. — 2002. — Vol. 33, № 3. — P. 119 — 123.
  26. Russo A., Stevens J. E. , Wilson T. et al. Guar attenuates fall in postprandial blood pressure and slows gastric emptying of oral glucose in type 2 diabetes // Dig. Dis. Sci. — 2003. — Vol. 48, № 7. — P. 1221 — 1229.
  27. Sarasin F. P., Louis-Simonet M., Carballo D. et al. Prevalence of orthostatic hypotension among patients presenting with syncope in the ED // Am. J. Emerg. Med. — 2002. — Vol. 20, № 6. — Р. 497 — 501.
  28. Sartor D. M., Verberne A. J. Phenotypic identification of rat rostroventrolateral medullary presympathetic vasomotor neurons inhibited by exogenous cholecystokinin // J. Comp. Neurol. — 2003. — Vol. 465, № 4. — P. 467 — 479.
  29. Sasaki E., Goda K., Nagata K. et al. Acarbose improved severe postprandial hypotension in a patient with diabetes mellitus // J. Diabetes. Complications. — 2001. — Vol.15, № 3. — P.158 — 161.
  30. Shannon J. R., Diedrich A., Biaggioni I. et al. Water drinking as a treatment for orthostatic syndromes // Am. J. Med. — 2002. — Vol.112, №5. — P.355 — 360.
  31. Shimosawa T., Kuwajima I., Suzuki Y. et al. Postprandial hypotension in the elderly with and without hypertension // Nippon. Ronen. Igakkai. Zasshi. — 1992. — Vol. 29, №9. — P. 661 — 667.
  32. Simon G., Chesler E. Understanding and Managing Isolated Systolic Hypertension in the Elderly // Am. J. Geriatr. Cardiol. — 1998. — Vol. 7, № 4. — P.35−39.
  33. Vaitkevicius P. V., Esserwein D. M,, Maynard A, K. et al. Frequency and importance of postprandial blood pressure reduction in elderly nursing-home patients // Ann. Intern. Med. — 1991. — Vol. 115, № 11. — Р. 865 — 870.
  34. Vloet L. C., Mehagnoul-Schipper D. J., Hoefnagels W. H. et al. The influence of low-, normal-, and high-carbohydrate meals on blood pressure in elderly patients with postprandial hypotension // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. — 2001. — Vol. 56, № 12. — P. 744 — 748.
  35. Vloet L. C., Smits R., Jansen R.W. The effect of meals at different mealtimes on blood pressure and symptoms in geriatric patients with postprandial hypotension // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. — 2003. — Vol. 58, № 11. — P. 1031 — 1035.
  36. Westenend M., Lenders J. W., Thien T. The course of blood pressure after a meal: a difference between young and elderly subjects // J. Hypertens. — 1985. — Vol. 3, № 3. — P. 417 — 419.
  37. Wieling W., Ganzeboom K. S., Krediet C. T. et al. Initial diagnostic strategy in the case of transient losses of consciousness: the importance of the medical history // Ned. Tijdschr. Geneeskd. — 2003. — Vol. 147, № 18. — P. 849 — 854.
По материалам: cardiosite.ru

Поделиться:




Комментарии
Смотри также
20 апреля 2005  |  00:04
Снижение среднесуточной величины кровяного давления у здоровых женщин в постменопаузе на фоне гормонозаместительной терапии
Гормонозаместительная терапия оказывает благоприятное действие на сердечно-сосудистую систему у здоровых женщин в постменопаузе. Однако, что касается изменений артериального давления на фоне ГЗТ, то данные, полученные при обычном измерении давления в кабинете врача, являются весьма противоречивыми. В настоящей работе изучали эффект ГЗТ у 29 здоровых женщин в постменопаузе с нормальным давлением путем 24-часового мониторинга кровяного давления в амбулаторных условиях, который проводили перед началом и через 3 и 12 месяцев лечения.
10 апреля 2005  |  23:04
Профилактика в кардиологии: необходимость новой стратегии
Если говорить о заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в Украине, то следует признать бесперспективность усилий наших кардиологов: смертность от этой группы болезней в течение последних десятилетий неуклонно растёт, и мы занимаем печальное первое место в Европе по этому показателю. Ежегодно в Украине возникает около 50 тысяч новых острых инфарктов миокарда и 120 тысяч мозговых инсультов. Мы оторвались по своей устремлённости в пропасть даже от наших собратьев по демографической катастрофе - россиян и белорусов.
24 марта 2005  |  01:03
Инфекционно-аутоиммунно-воспалительная гипотеза патогенеза атеросклероза
Очень интересная и современная статься, посвященная одному из возможных вариантов патогенеза атеросклероза.
07 марта 2005  |  01:03
Современные методы лабораторного контроля антикоагулянтной терапии
Проведение современной антикоагулянтной терапии невозможно без надлежащего лабораторного контроля за состоянием системы гемостаза. Методы, используемые в современной лабораторной практике для этого контроля, достаточно разнообразны и специфичны. Так, общепринятым тестом контроля терапии антикоагулянтами “непрямого” типа действия является протромбиновый тест.
20 февраля 2005  |  01:02
Эффективность терапии надропарином и тиклопидином больных с острым коронарным синдромом
В настоящее время убедительно доказано, что у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q наиболее эффективна тромболитическая терапия. У больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без зубца Q такая терапия малоэффективна. Основным лечением этой категории больных является антикоагулянтная и дезагрегантная терапия. Известно, что у данных больных применение стандартного гепарина и аспирина снижает риск развития инфаркта миокарда с зубцом Q и летального исхода. Менее изучено применение низкомолекулярных гепаринов у больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без зубца Q, поэтому целью настоящей работы стала сравнительная оценка эффективности сочетанной терапии надропарином и тиклопидином по сравнению с гепарином и аспирином больных с острым коронарным синдромом.