Сегодня 13 декабря 2024
Медикус в соцсетях
 
Задать вопрос

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

Представьтесь:
E-mail:
Не публикуется
служит для обратной связи
Антиспам - не удалять!
Ваш вопрос:
Получать ответы и новости раздела
09 февраля 2006 00:14   |   В.И.Козаченко, к.б.н

Сахарный диабет. Некоторые аспекты профилактики

Сахарный диабет является следствием нарушения инсулиновой регуляции функции клеток тканей организма человека. Это гетерогенный синдром, главным проявляением которого является повышенный уровень глюкозы в крови (гиперглюкоземия) после приема пищи и натощак. Нарушение регуляции уровня глюкозы в крови может быть обусловлено снижением образования инсулина (инсулинзависимый сахарный диабет I типа – ИЗСД) или повреждением механизмов передачи инсулинового сигнала (инсулиннезависимый сахарный диабет II типа – ИНСД). В первом случае глюкоза не усваивается клетками, потому что не хватает инсулина, во втором – эффективность действия его снижена или в организме существуют факторы, которые препятствуют реализации действия инсулина.
Сахарный диабет – распространенная болезнь. И хотя она известна с глубокой древности, именно техническая революция ускорила процесс увеличения числа больных сахарным диабетом и в настоящее время они составляют около 100 млн. человек на планете. Продолжительность жизни больных сахарным диабетом по сравнению со здоровыми людьми составляет 50% при ИЗСД и 70% при ИНСД. Поэтому это заболевание занимает третье место среди причин смертности после сердечно-сосудистых забоелваний и рака.
Сахарный диабет – генетически детерминированное заболевание, наследование которого доказано как для ИЗСД, так и для ИНСД, но при схожести клинических симптомов генетические повреждения приводящие к ним различны.
Диабет I типа (ИЗСД) – аутоиммунное заболевание. Недостаток инсулина при нем вызван уменьшением количества в-клеток и панкреатических островков в поджелудочной железе. От родителей детям по наследству передается особенность реакции иммунной системы на внедрение определенных вирусов – это вирус кори, гриппа, свинки, краснухи, коксэки. Полипептидные фрагменты белков этих вирусов связываются с белками главного комплекса гистосовместимости (ГКГ), находящегося в мембране в-клеток поджелудочной железы.
Т-лимфоциты иммунной системы, отличающие белки своего организма от чужеродных вирусных, активируются, и включается механизм уничтожения чужеродного белка, а с ним вместе и в-клетки поджелудочной железы, несущей этот пептид, т.е. происходит аутоиммунная реакция. Таким образом, при ИЗСД наследуется возможность события, которое при создавшихся условиях может привести к утрате способности поджелудочной железы синтезировать инсулин из-за гибели в-клеток.
У людей восприимчивость к ИЗСД в наибольшей мере зависит от генов HLA, кодирующих белки II типа ГКГ (короткое плече 6 хромосомы). Гены HLA являются наиболее полиморфной генетической системой популяции человека, с ними связаны индивидуальные различия по белкам ГКГ, многие аутоиммунные заболевания, в том числе и ИЗСД. Доказано, что при ИЗСД часто встречаются определенные аллели генов HLA, это аллели предрасположенности к ИЗСД. Но есть ряд аллелей HLA, которые никогда не встречаются у заболевших ИЗСД, это протекторные аллели, они доминантны по отношению к предрасполагающим.
Результаты исследования генома человека позволяют надеяться, что в будущем возможно с высокой степенью вероятности предсказать предрасположенность данного индивида к ИЗСД, применяя методы генетической консультац
ии родителей и ребенка. Детей с неблагоприятным генотипом брать под наблюдение и принимать предупредительные меры при угрозе начала аутоиммунного процесса. В опытах на животных получены обнадеживающие результаты, в частности, применение диеты, вакцинации и других методов. Не надо забывать о том, что наследуется предрасположенность, которая может и не проявиться при соответствующем образе жизни.
Даже у однояйцевых близнецов из группы риска конкордантность (совпадение заболевания) по ИЗСД составляет 30−50%. В настоящее время любой ребенок, у которого есть родственники, болеющие ИЗСД, попадает в группу риска и требует постоянного наблюдения врача, соблюдение определенного образа жизни, проведения анализов на маркеры аутоиммунного заболевания поджелудочной железы (антитела к ферменту глутаматдекарбоксилазы и к цитоплазме островковых клеток поджелудочной железы).
Эти показатели являются положительными в достоверно высоком титре за 5−8 лет до появления клинических симптомов ИЗСД. Дело в том, что начало аутоиммунного процесса происходит бессимптомно и симптомы ИЗСД появляются, когда бывает разрушено до 80% и более в-клеток поджелудочной железы.
ИЗСД обычно проявляется в детском и юношеском возрасте, диабетом II типа (ИНСД) заболевают обычно в зрелом возрасте после 40 лет, его распространенность в 10 раз чаще, чем диабетом I типа.
ИНСД – гетерогенная по этиологии и патологии группа заболеваний, характеризующаяся мультифакториальной наследственной предрасположенностью, инсулинрезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью. Доказано несколько генетически обусловленных аномалий толерантности (нечувствительности) к глюкозе при ИНСД: аномалия рецептора инсулина в его тирозинкиназной части (ген расположен в 19 хромосоме) и пострецепторные дефекты действия инсулина в инсулинзависимых тканях и в-клетках поджелудочной железы. В в-клетках это приводит к тому, что не поступает сигнал к стимуляции синтеза ими инсулина, а в клетках-мишенях возникает резистентность к инсулину.
Семейный риск при больных родственниках очень значителен – до 1/3 потомства у больных ИНСД имеет нарушение чувствительности к глюкозе, конкордантность по однояйцевым близнецам достигает почти 100%. В отличие от ИЗСД для ИНСД выявлены регионы, где проявляется эффект больного родоначальника и последствие инбридинга (близкородственных браков). Например, 83% коренных жителей острова Науру больны ИНСД, в районе расселения индейцев пима в Северной Америке больны 86%.
У людей группы риска по ИНСД переедание служит фактором, выявляющим генетически детерминированную инсулинорезистентность, т.к. в этом случае повышается нагрузка на систему инсулиновой регуляции метаболизма. При соблюдении диеты, физически активном образе жизни и применении препаратов, понижающих содержание глюкозы в крови, проявление болезни существенно тормозится.
Главные осложнения сахарного диабета связаны с диабетическими ангиопатиями, метаболической основой которых является неферментативное гликозилирование белков. Ангиопатии – это основная причина инвалидизации и смертностибольных сахарным диабетом. Микроантиопатии – это поражение мелких сосудов: капилляров, венул, артериол, прежде всего затрагивающее их базальные мембраны, макроангиопатии – поражение крупных артерий. В течение сахарного диабета любого типа наблюдается комбинированная ангиопатия с преобладанием микроангиопатии в молодом возрасте и макроангиопатии после 30−40 лет. И тем не менее при ИЗСД преобладает микроа
нгиопатия (ретинопатия, нефропатия, невропатия и др.), при ИНСД – макроангиопатия, проявляющаяся, кроме всего прочего, в быстро прогрессирующем атеросклерозе.
Поскольку сахарный диабет как I, так и II типа является генетически детерминированным заболеванием, особое значение для людей из группы риска приобретают профилактические мероприятия с целью отодвинуть начало заболевания или предотвратить его и поддерживающая терапия в процессе заболевания с целью ослабить осложнения или по возможности избежать их.
В группе риска по ИЗСД профилактика заболевания включает два фактора – сбалансированное питание без легкоусвояемых сахаров и профилактика вирусной инфекции. Применяемый с этой целью чеснок, кроме противовирусного действия активизирует ферменты синтеза гликогена, замедляет метаболизм инсулина в печени и стимулирует его секрецию. Прием натурального чеснока с успехом заменяют БАДы, созданные на его основе, например, «Вита-Чеснок» корпорации «ВитаЛайн», который не имеет запаха, не раздражает слизистую желудка, не токсичен, не вызывает спазм желчных протоков и сердцебиение.
Обязательно надо принимать антиоксиданты – пикногенол, микроэлементы железо, селен, медь, витамины А, Е, С. В первые 3 дня вирусной инфекции витамин А является очень мощным протектором поджелудочной железы. Для преодоления стрессовых состояний, которые особенно опасны людям из группы риска по ИЗСД, и повышения сопротивляемости к неблагоприятным факторам внешней среды показан прием адаптогенов- солодки, элеутерококка, жень-шеня (последний имеет сезонную активность весной и осенью). Примером хорошо сбалансированного адаптогенного препарата может служить «Стресс-аут» корпорации «ВитаЛайн». Поскольку ИЗСД является аутоиммунным заболеванием для его профилактики нельзя применять препараты иммуностимулирующего действия, такие как эхинацея и др. В данном случае хороший эффект оказывают иммуномодуляторы, лучшим из которых является «Кошачий коготь».
К сожалению, многие фирмы выпускают препарат «Кошачий коготь» вместе с эхинацеей. Монопрепарат кошачьего когтя имеют «АртЛайф», «
ВитаЛайн» и некоторые другие. Микроэлемент цинк оказывает хороший иммуномодулирующий эффект, кроме того, он улучшает функционирование инсулярного аппарата. Обязателен прием витаминов группы В и двигательная активность.
В случае манифестации ИЗСД к мерам профилактики прибавляются меры по удержанию нормального уровня глюкозы в крови для предотвращения осложнений. На фоне приема инсулина обязательно сбалансированное питание без легкоусвояемых сахаров 6 раз в день, двигательная активность, антистрессовая терапия препаратами седативного действия, ежегодная детоксикация лимфатической системы и кишечника, устранение дисбиоза путем приема пробиотиков.
В группе риска ИНСД главное внимание уделяется борьбе с инсулинорезистентностью и гипергликемией. С этой целью навсегда убираются из пищи моносахара, обязателен 6−ти кратный прием пищи, физические нагрузки (быстрая ходьба в течение полутора часов, бег трусцой, танцы). Хорошие результаты дает применение следующих микроэлементов:
  1. хром – входит в состав фактора толерантности к глюкозе, уменьшает тягу к сладкому, способствует «сгоранию» жира при физической нагрузке, препятствует инсулинорезистентности, снижает уровень холестерина и ЛПНП, повышает уровень ЛПВП.
  2. ванадий – повышает чувствительность тканей к инсулину, снижает уровень ЛПНП и гиперинсулинемии.
  3. цинк – оптимизирует работу рецепторов и поджелудочной железы, снижает уровень холестерина, повышает уровень ЛПВП.
  4. магний – микроэлемент номер один для жителей большого города, он повышает чувствительность тканей к инсулину.
В группе риска по ИНСД всегда наблюдается дефицит витаминов группы В, липоевой кислоты и витамина С. Кофермент Q10, аминокислоты L-карнитин и таурин повышают чувствительность тканей к инсулину и переносимость глюкозы. Витамин Е и полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 и Омега-6 укрепляют клеточные мембраны, снижают уровень гиперинсулинемии и ЛПНП, задерживают манифестацию ИНСД.
 
 
 
По материалам: http://www.npl-rez.ru/

Поделиться:



Самое популярное в разделе Терапевт:

Комментарии
Смотри также
10 февраля 2006  |  00:02
Противопаразитарное лечение, комплексный подход.
В данной статье хочу дать обзор наиболее доступных противопаразитарных средств и методов. Сразу уточню, речь пойдёт не о синтетических препаратах, а о противопаразитарной фитотерапии в сочетании с аппаратными методиками. Итак, Что же в народе использовалось для избавления от паразитов.
08 февраля 2006  |  14:02
Краснуха – возможное влияние на беременность и на плод.
Проведенное изучение специальной медицинской литературы показало, что инфекционная краснуха может привести к тяжелейшим последствиям для нерожденного ребенка, особенно на начальных стадиях развития беременности. Каждый год рождаются дети с врожденными дефектами, причиной которых является краснуха. В годы эпидемии количество таких детей возрастает.
30 января 2006  |  02:01
Хирургическое лечение храпа
По данным Всемирной Организации Здравоохранения более 30% взрослого населения страдает храпом. Примерно треть всех храпящих страдает и синдромом сонного апноэ - кратковременными остановками дыхания во сне. И если храп, в основном, доставляет неприятности окружающим, то сонное апноэ вызывает кислородное голодание мозга, нарушение деятельности сердца и сосудов, приводит к инсультам и бывает причиной внезапной смерти во сне.
27 января 2006  |  02:01
Маленький рост
Сколько мальчиков и девочек, юношей и девушек, да и взрослых, страдают от комплекса маленького роста! И положение их практически безысходно, потому что даже в так называемых школах роста проблема практически не решается, ведь никто не воздействует на причину маленького роста. Без воздействия же на причину кардинального решения проблемы ждать, увы, не приходится. Подтверждение тому мы находим даже при беглом взгляде на толпу людей в любом месте.
25 января 2006  |  00:01
Что нужно знать о мастопатии
По различным данным, мастопатией страдают от 20 до 60% всех женщин. Чаще всего она беспокоит молодежь. Пик заболеваемости приходится на 20–30 лет. Объясняется это довольно просто – появление мастопатии связано с гормональным дисбалансом. Он часто сочетается с различными гинекологическими сложностями.