Сегодня 21 мая 2024
Медикус в соцсетях
 
Задать вопрос

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

Представьтесь:
E-mail:
Не публикуется
служит для обратной связи
Антиспам - не удалять!
Ваш вопрос:
Получать ответы и новости раздела
14 марта 2005 12:16   |   Боровский Е.В.
Заслуженный деятель науки РФ, д.м.н.,
профессор кафедры терапевтической стоматологии медицинской академии им. Сеченова,
Москва

Терминология и классификация кариеса зубов и его осложнений

 
 
Среди многих проблем и нерешенных вопросов, которые имеются в любом разделе стоматологии, не последнее место занимает вопрос терминологии и классификации. Особенно остро эти вопросы возникают на заседании редколлегий журналов при обсуждении научных статей. Многообразие классификаций и разнообразие терминологий иногда являются значительным барьером для понимания сути исследо­вания, что в конечном итоге вредит главному – определению диагноза и выбору метода лечения.
В поисках истины я обратился к большой медицинской энциклопедии («БМЭ» 1977), в которой имеется следующее определение: классификация – это процесс соподчинений понятий (или объектов) в какой-либо области деятельности человека или областях знания с целью установления связей между этими понятиями (объектами).
Это определение слишком общее. Применительно к медицине более конкретное определение сформулировано так: классификация — это терминология и словосочетания, кото­рые правильно характеризуют признаки и символы патологического про­цесса и которые можно использовать при общении.
Очень важно, что классификацию можно использовать «при общении», т.е. для понимания друг друга. Это не пустая фраза. Нередко, к сожалению, используются такие определения и классификации, которые трудно понять.
Если говорить о требованиях к классификации заболеваний, то она должна быть: научно обоснованной, относительно простой, удобной в обра­щении, и помогать в выборе метода лечения. Следует отметить, что совместить указанные требования непросто, т.к. классификация не может быть всеобъемлющей. Наиболее научно обоснованной классификацией является такая, в основу которой положены морфологические признаки. Однако в клинике признаки не всегда отчетливо про­являются и врачи чаще используют классификации с преобладанием клинических симптомов:
характер болей, изменение тканей зуба, рентгенологические данные и др. Следует отметить, что большинство классификаций периодически изменяются, появляются новые, что свя­зано с получением дополнительных данных в процессе изучения этиологии и патогенеза заболевания, в нашем случае, в изучении кариеса зубов и его осложнений.
 
В данной статье не ставилось целью проанализировать и оценить применяемые классификации. Нашей задачей является рассмотрение разделов классификации ВОЗ «Кариес зубов» и «Болезни пульпы и периапикальных тканей» с целью выявления различий данной классификации с применяемой в       
нашей стране. Необходимость этого диктуется решением Фонда обязательного медицинского страхования (ОМС). В отличие от принятой в нашей стране классификации, подразделяющей кариес на поверхностный, средний и глубокий, международная классификация болезней (МКБ-10) различает кариес эмали, кариес дентина, кариес цемента и приостановившийся кариес зубов, а также одонтоплазию и уточненный и неуточненный кариес. Не касаясь трех последних рубрикаций, которые имеют больше научно-теоретическое значение, следует указать на целесообразность такого разделения.
Научные исследования последних десятилетий (Г.Н.Пахомов, 1982; Е.В.Боровский, П.А. Леус, 1979 и др.) показали, что только кариес эмали на стадии белого пятна является начальным поражением, которо
е способно к реминерализации.
 
При пигментированном пятне, которое по нашей классификации относится к начальному кариесу, имеется изменение в дентине не способное к обратному, развитию. Тот факт, что это пятно (коричневое и темное) годами может не превращаться в кариозную полость, указывает на обоснованность выделения нозологии «приостановившийся кариес зубов».
 
Следует указать на неоднозначное действие врача при обнаружении таких изменении. При расположении пятна на поверхностях, легко доступных для осмотра, препарирование и пломбирование можно не проводить. В случае выявления участка пигментации (черного цвета) на контактной поверхности премоляра и моляра при препарировании полости соседнего зуба, следует проводить препарирование и пломбирование. Связано это с тем, что в такой ситуации не удается контролировать  состояние пигментированной эмали, как это можно сделать на вестибулярной поверхности в процессе динамического наблюдения.
Много дискуссий возникает в отношении глубокого кариеса. Уж       
очень привыкли мы к этой нозологии. Тем не менее, логика в перемещении «глубокого» кариеса в раздел воспаления пульпы есть. На это указывают многочисленные данные о несоответствии морфологических данных, когда при диагнозе глубокий кариес выявля­ются сосудистые изменения (гиперемия). В клинике также бывают случаи, когда при диагнозе «глубокий» кариес после наложения пломбы возникает воспаление пульпы. И еще один чисто логический довод — при кариесе следует ли проводить медикаментозное воздействие на пульпу, т.к. в ней  воспалительных изменений не должно быть. На пульпу следует воздействовать, только при наличии в ней воспаления. С этих позиций введение нозологии «гиперемия пульпы» в рубрику «пульпит» оправдано.
 
Кариес цемента — рубрика не новая. С ней любой практический врач знаком под диагнозом кариес корня. Она введена в связи с особенностью препарирования (слишком тонкий слой подлежащего дентина) и пломбирования. Частое использование иономерного цемента или текучего композита при пломбировании оправдывают эту нозологию. Касаясь терминологии кариеса зубов, следует указать, что термин «фиссурный», «пришеечный», «циркулярный» и «апроксимальный» характеризует локализацию поражения и не должен фигурировать как диагноз.
 
Термины рецидивирующий и вторичный кариес, пытаются различать. Считает­ся, что рецидивирующий кариес возникает при неполном удалении измененного дентина и может развиваться при удовлетворительном ка­честве пломбы. При вторичном кариесе кариозная полость
возникает рядом с пломбой. Это может быть как результатом некачественного пломбирования, так и следствием поражения тканей зуба рядом с наложенной пломбой. Из этого следует, что указанные термины характеризуют качество лечения кариеса и не могут быть диагнозом.
Часто встречается, и даже в ряде учебников, термин «осложненный» кариес. Осложненного кариеса в природе не существует. Осложнения ка­риеса имеются — это пульпит, а затем и периодонтит, но осложненно­го кариеса нет и термин этот неправомерный.
По клиническому течению кариес характеризуется как хронический процесс. По данным литературы от момента появления белого пятна до возникновения кариозной полости проходит от 12 до 18 месяцев. Однако известны случаи, когда кариозная полость возникает в течение 2−3 мес. С позиции общей патологии такой срок не характерен для остро­го течения, но в сравнении со сроком до 1,5 лет это быстрое развитие процесса. Поэтому определение острый быстротекущий кариес возможно имеет право на существование. Но все это не диагноз, а характеристика течения процесса.
В 70−е годы профессором Т.Ф. Виноградовой была выдвинута принципиально новая концепция разделения кариеса по степени активности. В 1972 г. проф. Т.Ф.Виноградова в целях поиска оптимальной фор­мы оказания помощи детям, находящимся на диспансерном учете, рас­пределила их на 3 группы: группа «А» дети, имеющие интенсивность кариеса меньше среднего значения (М), но больше чем М-3б минус при сигмальных отклонениях, которую назвали компенсированной формой кариеса. Дети, имеющие интенсив­ность кариеса, равную М+Зб плюс при сигмальных отклонениях составили II группу или субкомпенсированную форму патологии. В группу с III степенью активности кариеса (декомпенсированная форма) отнесены дети, имеющие не только КПУ, КП и КПУ+кп больше, чем М+Зб, но и очаговую деминерализацию, а также дети в 9 лет, имеющие КПУ больше 5  (Т.Ф.Виноградова. Кариес зубов в кн. «Стоматология детского возраста» под редакцией Т.Ф.Виноградовой, М. ,1987г.). К сожалению термин «компенсированная, «суб-» и «декомпенсированная» форма кариеса» не позволил в полной мере оценить идею в целом. По сути дела, Т.Ф.Виноградова в результате массового обследования выявила три группы детей — с высоким, средним и низким уровнем риска возникновения кариеса, которые требуют различного подхода в процессе, как лечения, так и профилактики этой патологии.
Исследования последних десятилетий по изучению процессов, происходящих в эмали под влиянием факторов полости рта, позволили установить их и вычислить долю влияния в возникновении кариеса.
Д. Браттхал (Швеция) предложил кариограмму, которая наглядно иллюстрирует риск прогрессирования кариозного процесса у пациента в будущем, показывая при этом в какой степени различные этиологические факторы обуславливают его возникновение. В 1997 г. швед­ская версия кариограммы после широких испытаний была официально принята.
Кариограмма:
  • характеризует факторы, имеющие отношение к развитию кариеса;
  • нацеливает на возможность профилактики кариеса;
  • наглядно (в процентах) отображает риск развития кариеса;
  • дает конкретные рекомендации в отношении целенаправленных профилактических мер;
  • может использоваться в клинике и в качестве учебной программы.
При составлении кариограммы факторы разделены на две группы: локальные, имеющие значение в процессе развития кариеса либо как механизм разрушения,  (зубной налет с наличием в нем специфических микроорганизмов (st mutans), рацион питания), либо как механизм местной защиты зубов (защитные действия слюны и воздействие фтора), имеющие отношение к возникновению кариеса, но непос­редственно не участвующие в образовании полости. Это социально-зкономические факторы и кариозный анамнез (КПУ).
-          Красный сектор учитывает количество зубного налета str. mutans.
-          Голубой сектор учитывает программу фторирования, секрецию слюны и ее буфферных свойств.
-          Желтый сектор учитывает кариозный анамнез и сопутствующие заболевания.
 
С позиции факторов, представленных в кариограмме, следует вновь вернуться к термину «резистентность зубов к кариесу», который В.Б. Недосеко предложил в 1984г. Также как и Т.Ф.Виноградова он выделил три группы: с высоким, средним уровнем резистености зубов к кариесу, хотя на самом деле он изучал не резистентность зубов к кариесу, а влияние организма на возникновение кариеса с учетом слюноотделения, содержанием общего и ионизированного кальция, ор­ганического фосфата и пр.
Классификации пульпита и периодонтита, применяемые в нашей стране, принципиальных отличий от Международной классификации заболеваний пульпы и периапикальных тканей на основе МКБ-10 третьего издания ВОЗ (1997) не имеет.
Введение начального пульпита (гиперемии пульпы), о чем  подробно говорилось выше, следует рассматривать как явление положительное, так как конкретно определяет характер вмешательства – применение лечебной прокладки.
В Международной классификации острые пульпиты представлены одной формой, что является целесообразным, т.к. независимо от формы, лечение проводится путем удаления пульпы. Выделение гнойно­го пульпита (пульпарный абсцесс) также не влияет на выбор лечения. Можно предположить, что при этом в какой-то степени «заинтересо­ван» периодонт. Хронический пульпит (язвенный; гиперпластический) полн
остью соответствует формам, которые применяется у нас.
Дегенерация пульпы (К04.2) и неправильное формирование твердых тканей в пульпе обычно выявляются в пульпе в процессе лечения.
Острый апикальный периодонтит  «пульпарного» происхождения (К04.4) существует в нашей классификации (без указания происхождения).
Значительные изменения имеют место в разделе «Хронический апикальный периодонтит». В первую очередь следует указать на то, что вместо существующих в нашей классификации трех форм: фиброзный, гранулирующий и грануломатозный периодонтит в Международной классификации имеется только одна — апикальная гранулема. Такой подход следует считать целесообразным по ряду причин. В первую очередь сле­дует указать на необоснованность существования фиброзного периодонтита. Ведь изменения в периодонте с образованием фиброзной ткани могут наступить в ответ на перегрузку зуба при изготовлении коронки и наложении пломбы. Кроме того, фиброзная ткань в периодонте может быть следствием проведенного лечения, исходом лечения хронического (гранулирующего или грануломатозного) периодонтита. Из этого следует, что при диагнозе фиброзный периодонтит, который ставится на основании рентгенологических данных, лечения не требуется, т.к. в одном случае пульпа живая, а в другом — жалобы отсутствуют, а канал полноценно обтурирован.
Отсутствие деления на гранулирующий и грануломатозный обосновано тем, что четкие критерии их дифференциальной диагностики отсутствует, а одна форма легко переходит в другую. Но главное в том, что лечение проводится путем механической обработки апикального отверстия и его обтурации.
В нашей классификации имеется нозология хронический периодонт в стадии обострения с четкими клиническим проявлением, которая отсутствует в Международной классификации. Однако в Международной классификации имеются нозологии периапикальный абсцесс без свища (К04.7), которая полностью включает обострение хронического периодонтита. При этом следует отметить, что нозология периапикальный абсцесс без свища имеет четкое патоморфологическое обоснование. Наличие в международной классификации нозологии дентоальвеолярный абсцесс, что переводится как пародонтальный абсцесс, является обоснованным.
В разделе К04.8 представлена корневая киста, которая может быть К04.80 апикальная и боковая, К04.81 остаточная, К04.82 воспалительная пародонтальная и К04.89 корневая киста неуточненная.
Не занима
ясь подробно рассмотрением морфологических изменении при периодонтитах считаем необходимым отметить, что в ряде зарубежных источников различают истинную и застойную кисты, которые располагаются внутри гранулем.
 
Из представленных данных следует, что предлагаемая классифика­ция ВОЗ, которая принята при участии представителя нашей страны, построена по строгой схеме, имеет четкое научное обоснование. Более того, принципы построения ВОЗовской классификации помогают устранить неразбериху в применяемой у нас терминологии (компенси­рованная форма кариеса, кариесрезистентность зуба, несуществующий «фиброзный периодонтит»). Это важно еще и потому, что для реализации принципов обяза­тельного медицинского страхования, который постепенно внедряется нашим здравоохранением, нужна единая терминология и классификация.
 

Заключение

Классификация ВОЗ 10−го пересмотра хорошо обоснована и ее применение устранят трудности «понимания друг друга» и значительно упростит ведение документации.
 

Классификация

 

Кариес зубов

Кариес эмали
— Стадия «белого (мелового) пятна»  начальный кариес.
Кариес дентина
Кариес цемента
Приостановившийся кариес зубов
Одонтоклазия
— Детская меланодентия
— Меланодонтоклазия
*Исключена: внутренняя и внешняя патологическая резорбция зубов.
 
Болезни пульпы и периапикальных тканей
Пульпит
Начальный (гиперимия)
Острый
Гнойный (пульпарный абсцесс)
Хронический
Хронический язвенный
Хронический гиперпластический (пульпарный полип)
Другой уточненный пульпит
Пульпит неуточненный
Некроз пульпы.
Гангрена пульпы.
Дегенерация пульпы
Дентикли
Пульпарные кальцификации
Пульпарные камни.
Неправильное формирование твердых тканей в пульпе
Вторичный или регулярный дентин
*Исключены: пульпарные кальцификации
 
Пульпарные камни
Острый апикальный периодонтит  пульпарного происхождения
Острый апикальный пенриодонтит БДУ
 
Хронический апикальный периодонтит
Апикальная гранулема
 
Периапикальный абсцесс со свищем
*Включены: дентальный абсцесс со свищем
-          Дентоальвеолярный абсцесс со свищем
-          Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения
Имеющий сообщение (свищ) с поверхностной пазухой
Имеющий сообщение (свищ) с полостью рта
Имеющий сообщение (свищ) с кожей
Периапикальный абсцесс со свищем неуточненный
 
Периапикальный абсцесс без свища.
Дентальный абсцесс без свища
Дентоальвеолярный абсцесс без свища
Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения без свища
Периапикальный абсцесс без свища.
 
Корневая киста
*Включена: киста:
-          Апикальная (периодонтальная)
-          Периапикальная
Апикальная боковая
Остаточная
Воспалительная парадентальная
*Исключена: образовавшаяся в процессе формирования зубов боковая киста
— Периодонтальная
Корневая киста неуточненная.
 
Другие и неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей.

Поделиться:




Комментарии
Смотри также
15 марта 2005  |  13:03
Из чего состоят системы для отбеливания зубов?
Уже через десятилетие после появления материалов для домашнего отбеливания в них произошло множество изменений. Материалы первого поколения были представлены жидкой формой, они не задерживались в каппах на долгое время и требовали постоянного повторного наполнения.
09 марта 2005  |  16:03
Особенности зубного протезирования при непереносимости пациентом Ni и Cr с применением сплавов на основе золота
В конце ХХ века работа стоматолога претерпела качественные изменения. Благодаря интенсивному развитию технологий и появлению современных материалов в стоматологии у врачей появились новые, широкие возможности для сохранения, восстановления и создания более совершенных форм, цвета и прочности тех зубов, которые ранее однозначно удаляли.
02 марта 2005  |  13:03
Здоровый рот – без всяких хлопот
Хотите узнать о передовых технологиях в стоматологии, новинках средств гигиены полости рта и почерпнуть еще море полезной информации в этой области? Тогда читайте журнал «Зубной доктор» - единственный на российском медиа-рынке проект, посвященный стоматологическим проблемам.
28 февраля 2005  |  19:02
Отбеливание зубов: бум на ZOOM!
Отбеливание – сегодня одна из самых востребованных стоматологических процедур. Это процесс, который не только отбеливает поверхностные пятна на зубах но и меняет оттенок самого зуба с темного на болеe белый. Так называемые "отбеливающие" пасты и другие методы, которые действуют на принципе абразии, пытаются снимать поверхностные пятна с зубов, но не отбеливают сами зубы. Чтобы отбелить зубы, необходимо применить окислители, которые должны проникнуть эмаль и дентин зуба и там войти в реакцию с красящими веществами.
18 февраля 2005  |  13:02
Клиника и диагностика эмбриональных кист и свищей лица и шеи
Врожденные кисты и свищи лица и шеи составляют 2- 2,3% больных специализированных коек [3,4,7] или 5% всех новообразований лица и челюстей [5]. Несмотря на однотипность клинических проявлений эмбриональных кист и свищей лица и шеи (ЭКСЛШ), относительно постоянную их локализацию и топографическую анатомию, ошибки в диагностике составляют от 20% до 63% [3].