Сегодня 21 апреля 2024
Медикус в соцсетях
 
Задать вопрос

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

Представьтесь:
E-mail:
Не публикуется
служит для обратной связи
Антиспам - не удалять!
Ваш вопрос:
Получать ответы и новости раздела
04 сентября 2002 02:51   |   д.б.н., профессор Г.Е. Аркадьева кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии СПГМУ имени академика И.П. Павлова (заведующий кафедрой проф.В.В. Тец)
Виноградова А.Н. студентка 3 курса стоматологического факультета

Микробиоценоз ротовой полости в норме и некоторых патологических состояниях

ВВЕДЕНИЕ

Микрофлора полости рта в норме представлена различными видами микроорганизмов. Но с ними могут быть связаны и такие заболевания полости рта как кариес и пародонтоз. Они появляются тогда, когда нарушается нормальный баланс между микроорганизмами, аутохтонной и аллохтонной микрофлорой. Разработка современных молекулярных технологий в изучении микрофлоры полости рта может способствовать улучшению методов диагностики, оценке риска заболеваний и их лечения. Следовательно, микробиологические исследования играют важную роль для расшифровки этиологии различных заболеваний полости рта, их профилактики и лечения

Например, такие гнойно-воспалительные процессы, как зубо-альвеолярный абсцесс, перикоронит, актиномикозы являются обычно эндогенными инфекциями, вызванными бактериями, которые представляют часть постоянной микрофлоры, большинство из них облигатные анаэробы. Имеется прямая взаимосвязь между состоянием иммуной системы и активацией непатогенной флоры и/или оппортунистической микрофлоры полости рта (орроrtonus-удобный). Оппортунистические микроорганизмы активируются в условиях, удобных для них — это иммунодефицитные состояния (6). Когда местные или системные механизмы нарушены, развивается оральный кандидоз, обусловленный дрожжеподобными грибами, присутствующими во рту у здоровых людей (50)

Два самых распространенных вида заболевания полости рта: кариес зубов и заболевания периодонта связаны с микроорганизмами, которые образуют налет на поверхности зуба. Кариес зубов обычно связан с большим количеством S.mutans, Lactobacillus; подсчёт уровня микроорганизмов в слюне может быть полезен для определения риска кариеса у больных и для мониторинга в целях профилактики. Большое количество микроорганизмов было идентифицировано как потенциальные этиологические агенты в различных проявлениях заболевания периодонта, и гипотеза о специфических микроорганизмах, участвующих в образовании налёта, ещё спорная. Их этиология часто сложна и может быть обусловлена аутохтонными микроорганизмами и внешними факторами в дополнение к любым проявлениям активности микробов, имеющихся в полости рта. (29). Именно в зубном налёте локализуется основная масса микроорганизмов полости рта, 70% объёма зубного налёта составляют микробы. В 1 мг его сухой массы содержится около 250 микробов (1).

Выделяют нормальную микрофлору полости рта и условно-патогенную (оппортунистическую). Однако, такое подразделение провести сложно, ибо любой, даже непатогенный микроорганизм при сниженном иммунитете (СПИД) может приобретать патогенные свойства. При характеристике микробов полости рта наиболее удобно их рассматривать в зависимости от локализации патологических изменений: кариес, периодонтит, пародонтоз, стоматиты, глоссит. При тяжелых заболеваниях, таких как СПИД, эти состояния могут наблюдаться одновременно.



Микробиологические аспекты кариеса зубов.

С 1890 года считалось, что кариес вызван бактериями, которые ферментируют карбонгидраты, сахарозу, образуя кислоты они начинают разрушать эмаль зуба. Существовали еще другие теории: наличие «червяков», диспропорция жидкостей тела (нарушение гомеостаза), протеолизис, аутоиммунные нарушения, но эти теории не были подтверждены научно (51).

Важными для решения вопросов этиологии кариеса оказались теории, основанные на изучении кариеса у животных.
В конце 50−х изучались различные виды микроорганизмов и те, которые вызывали кариес у животных, таких как крысы или хомяки (таблица 1). Оказалось, что кариес у исследуемых животных вызывал не какой-то определенный вид, а большое количество разных микроорганизмов. Полагали при этом, что не все обнаруженные бактерии вызывали заболевание, ведущая роль принадлежит S.mutans и другим микробам группам стрептококков. Они вызывали зубные бляшки или кариес на зубах животных. Наиболее часто S.mutans вызывал кариес, локализующийся в фиссурах и на гладких поверхностях, где он ассоциировался c другими видами микроорганизмов (Lactobacillus), а в случае кариеса корня возможно с видами Actinomyces (57).

Некоторые исследователи в эксперименте показали, что возможен симбиоз различных кариесогенных бактерий, таких как S.mutans и Veilonella alcalescens(18,51). Виды Veilonella, используя молочную кислоту, производимую S.mutans, препятствуют деминерализации эмали зуба. Это только один пример взаимодействия микроорганизмов в сложной экологической системе, которая существует на поверхности зуба. В таблице приводятся бактерии, которые могут самостоятельно или в ассоциациях вызывать кариес.
 
 
Streptococcus 
Lactobacillus
Actinomyces
     
          S.mutans           A.naeslundii           L.acidophilus 
          S.cricetus           A.vicosus           L.casei 
          S.rattus            A. israelli           L.salivarius
          S.sobrinus              L.fermentum
          S.ferus    
          S.faecalis`    
          S.milleri``    
          S.sanguis    
          S.salivarius    

`S.faecalis называют Enterococcus faecalis
``Группа S.milleri включает следующие виды: S.anginosus, S.constellatus, S.intermedius
 
Наибольшее внимание исследователи уделяют роли mutans streptococci (MS), этот термин используется для описания группы стрептококков, которые включают в себя S.mutans, S.sobrinus, S.cricetus, S.rattus, S.ferrus, S.downei, S.macacae. Вначале считали, что все они серовары или биовары S.mutans, но детальные таксономические исследования четко показали, что каждый из них представлен отдельным видом (55,56). Тем не менее, в основном это: S.mutans и S.sobrinus, которые выделяют не только у человека, они также вызывают кариес и у животных, таких как хомяки, крысы и обезьяны.

Кариес у человека вызывают и другие бактерии, помимо MS, это — лактобациллы и актиномицеты. Кариес протекает стадийно, ферментативная деятельность бактерий зубной бляшки приводит к образованию органических кислот, вызывая локальное уменьшение pH, и начинается деминерализация (обратимый процесс), затем нарушаются микроскопические связи и появляются щели вдоль эмалевых призм, идет образование полости и вовлечение нижележащих тканей зуба. Параллельно с этими стадиями, доминирующая бактериальная флора подвергается изменениям, демонстрируя феномен, известный как «микробиологическая последовательность». 

В соответствии с современными взглядами — во время стадий развития кариеса, баланс между аутохтонной транзиторной флорой на поверхности зуба (супрагингивальный налет) и облигатной флорой, ведет к началу деминерализации эмали зуба.

Растет количество таких микроорганизмов как MS и Lactobacillus, что наверняка связано с понижением pH (до 5,0−4,5), а число S.sanguis и A.naeslundii наоборот уменьшается. В то время как белый налет уже образовался, преобладают S.mutans, далее идет колонизация видами Lactobacillus.

Обнаруживается так же большое количество других видов, таких как S.mitis, A.vicosus (57). Предполагают, что выделение одновременно S.mutans и Lactobacillus указывает на образование налета, важного для последующего развития кариеса. Таким образом, обнаружение различных комбинаций бактерий может служить индикатором образования патологического налета (66). Ассоциации между MS в налёте и их участие в развитии кариеса было доказано во многих исследованиях. Другие авторы показали, что налеты образуются и в их отсутствие (28). Это говорит о том, что разнообразные бактерии могут индуцировать кариес у человека. У некоторых индивидов в разных странах было обнаружено большое количество MS, но при этом не было кариеса. (45). Таким образом, заболевание, возможно скорее, обусловлено активностью «кариесогенного сообщества» микроорганизмов, чем прямым действием какого-то определенного одного или даже нескольких видов.

В одном из последних исследований были обнаружены существенные различия между микробиологическим составом зубного налета и налетом на корне зуба. Это было выявлено в мазках нижележащего слоя — в кариозном дентине. 

В основном в зараженном дентине было выявлено большое количество лактобацилл и плеоморфных Гр (+) палочек. Недавно опубликованные исследования показали, что бактерии покрывающие корень зуба при кариесе, сходны с теми, которые ассоциированы при гингивите, с преобладанием видов Actinomyces и различных других Гр (+) и Гр (-), они впоследствии способствуют образованию кариеса корня зуба (30). Дальнейшие исследования налетов поверхности корня зуба обнаружили большое количество A.naeslundii и других видов Actinomyces (45). Хотя Гр (+) бактерии были представлены примерно в 90% в налете еще были найдены и Гр (-) анаэробы, такие как Prevotella, Selenomonas, Bacteroides (31). Дальнейшие работы необходимы для прояснения бактериологической этиологии патологии поверхности корня зуба. 
 
Определение риска кариеса.

Как отмечалось ранее, кариес является результатом взаимного действия микроорганизмов в зубном налете. Выявление уровня кариесогенных бактерий во рту можно получить при исследовании всей слюны. (63). Подсчет Lactobacillus в слюне использовался уже много лет назад для определения риска кариеса. Во многих исследованиях есть корреляция между MS и Lactobacillus и распространением кариеса; высокий титр наблюдался при наличии зубных отложений (7). В других исследованиях было показано, что высокий уровень кариесогенных бактерий в слюне указывал на будущее развитие кариеса (7,40). Возможность подсчетов позволила исследователям предложить порог количества микроорганизмов, указывающих на развитие кариеса: Высокий и Низкий риск. Очевидно преимущество, когда речь идет о приоритете применения интенсивных профилактических программ, как для отдельных лиц, так и для целой группы. Уровень бактерий, которые служат индикатором высокого риска кариеса различно у разных народов, зависит от многих причин: возраста и состояния зубов, экологии. Таким образом, трудно определить микробный порог с абсолютной точностью для всех категорий. Тем не менее, предлагаемая таблица 2 может быть полезной в клинических исследованиях.
 
 Таблица 2.
Риск развития кариеса (66)     
 
Низкий риск
Высокий риск
Микробы
   (количество колоний в мл слюны)

Mutans streptococci
<  105
>  105
     
Lactobacilli
<  104
>  105

Один из аспектов риска кариеса особенно интересен: связь между уровнем MS в слюне у матери и последующая колонизация этой группы бактерий у ее новорожденных детей. Исследования учёных из скандинавских стран показали, что дети, у матерей которых был высокий уровень MS >106/ мл, приобретали те же микроорганизмы в более раннем возрасте, чем у матерей с низким риском, и впоследствии у них развивалось больше кариозных налетов (40,42).

Корреляция между уровнями условно-патогенных бактерий в слюне матери и их 2 — 5−летних детей была ниже в последующих исследованиях, выполненных в Нидерландах (40−43).

Тем не менее, высокая значимость корреляции уровней между MS и Lactobacilli и частотой кариеса была замечена у детей в возрасте 2,5 лет и старше. Типирование бактерий и изучение их морфологических характеристик, а также ДНК фрагментов, показали, что у детей были обнаружены те же колонии типов MS, что и у их матерей. Эти технологии очень полезны для характеристики внутрисемейного кариеса и его профилактики.

В другом детальном исследовании было обследовано 46 пар мать-ребенок в первые 5 лет жизни детей. Первыми были обнаружены MS между 19 и 31 месяцами у 38 детей, со средним возрастом 26 месяцев. У 8 детей(17%) не было найдено MS до конца исследования. Время между 19 и 31 месяцами было названо «дискретное окно инфекции». Оно может послужить важным фактором при планировании стратегий профилактики у детей. 

Несмотря на общее снижение числа кариеса в Великобритании и в других странах за последнее время, у определенных групп населения сохраняется все еще высокий уровень заболевания (35). Определение титра бактерий в слюне — один из основных способов для обнаружения людей с высоким риском кариеса и проведения соответствующей профилактики (39). В особенности полезно сделать скрининг матерям в родильных клиниках с надеждой улучшить здоровье зубов у их детей (40)

Определение высокого или низкого титра бактерий у родителей может помочь и быть использовано для контроля диеты, гигиены полости рта и других профилактических процедур. Интерпретация титра бактерий слюны может быть перспективной. Индивиду с титром от нуля до низкого уровня MS и Lactobacilli можно уверенно сказать, что у него небольшой риск возникновения кариеса, и наоборот, человека с титром 106MS/ мл и более 105/мл Lactobacilli, можно отнести к категории повышенного риска. Средние данные предполагают промежуточный уровень или нечеткий уровень риска. Лучшее прогнозирование кариеса возможно, принимая во внимание различные факторы, включая определение титра бактерий в слюне. Сейчас существуют специальные тест системы (киты) для lactobacilli и MS и также для Candida (42−48), позволяющие проводить исследования в любых лабораториях.


 Подходы к профилактике кариеса.

Три основных подхода в профилактике кариеса выделены на основании мультифакторальной природы заболевания. Они могут быть суммированы следующим образом: увеличение резистентности зуба, уменьшение карбогидратов (углеводов) в диете, уменьшение или ингибирование активности микробов.
На практике для резистентности зуба могут быть использованы аппликации флюоридов в различных вариантах, обладающих также некоторыми антибактериальными эффектами. Таким же образом уменьшение углеводов и замена их на неферментированный ксилит также оказывает эффект на микрофлору полости рта. Химические вещества, например, хлоргексидин могут уменьшать количество стрептококков и других микроорганизмов в полости рта (40).
В течение последних десятилетий в работах многих исследователей достигнуто и достоверно подтверждено снижение распространенности кариеса моляров у школьников до 14 лет благодаря применению метода герметизации фиссур (2). 
Вместе с тем, решающее значение может иметь активная профилактика кариеса, наиболее перспективно использование вакцины.


Вакцина против кариеса.

Разработка вакцины против кариеса ведется во многих странах мира, но успехи были получены в Великобритании и США. В 2000 году британские ученые сообщили, что создана вакцина против кариеса, снижающая риск возникновения кариесогенной ситуации в полости рта (http://www.ada.org/prac/position/vaccine/html)).
Департамент по науке Американской Стоматологической Ассоциации (ADA) полагает, что первые результаты многообещающи в непрекращающейся борьбе с кариесом.

Новая вакцина — это вещество растительного происхождения, которое предположительно вызывает образование антител к микроорганизмам (Steptococcus mutans) в зубном налёте и кариозной полости. Вакцина была разработана в Калифорнии и проверена в Лондоне, в больнице Guy`s Hospital.
Вакцина без цвета и запаха была проверена на людях в течение четырехмесячного испытания. Добровольцы получали вакцину два раза в неделю в течение трех недель (в целом всего шесть раз). 

Согласно сообщениям исследователей, сначала применялось полоскание рта у всех добровольцев с целью снижения количества бактерий. Затем одновременно применяли вакцину у одной группы добровольцев и плацебо у другой. В течение двух месяцев у группы плацебо количество бактерий вернулось к первоначальному состоянию, в то время как у другой (с применением вакцины) оставалось на прежнем уровне в течение четырех месяцев. Исследования по созданию вакцины перспективны
Заболевания периодонта. Теории этиологии.

Микробиология заболеваний периодонта сложна. Теории об участии определенных микроорганизмов спорные. Как бы там ни было, общепринято, что десневая щель и периодонтальные карманы содержат большое количество видов бактерий, что многие из них облигатные анаэробы и считается, что некоторые из них запускают процесс заболевания, действуя на ткани периодонта. Рассматриваются гипотезы об участии определенных и неспецифических микроорганизмов в развитии заболеваний. В соответствии с последней теорией, результатом заболеваний периодонта является избыточное накопление зубного налёта, вне зависимости от каких либо типов бактерий. Это означает, что весь зубной налет потенциально вреден (49). И, напротив, другая теория поддерживает то, что есть специфические ассоциации между определенными микроорганизмами и различными типами заболеваний периодонта (33, 71). Большинство учёных, работающих в этом направлении, придерживается версии, что результатом заболеваний периодонта является комплекс причин: наличие глубокого зубо-десневого кармана и благодаря этому патологическое воздействие микроорганизмов. Предполагается, что некоторые состояния могут возникать из-за распространения воспаления пульпы к прилежащим тканям периодонта (37).

Установлена высокая распространенность различных признаков патологий пародонта в виде кровоточивости десен, зубного камня и деструкцией тканей пародонта при обнаружении в ротовой полости Helicobacter pylori (6). 
Нужны дальнейшие исследования, чтобы ответить на нерешенные вопросы об этиологии заболеваний периодонта. 
При воспалении слизистой полости рта (стоматит) десневой край приобретает яркою окраску, затем появляются язвочки округлой формы, содержащие гной (36). 

Афтозные язвы при стоматите бактериальной природы обычно не сливаются друг с другом, появляются в области подвижной, гибкой части языка и слизистой рта под ним, а также внутренней поверхности щёк и верхней части мягкого нёба. При их образовании чаще всего не возникает ощущения покалывания или жжения. Причина их образования не ясна. Считается, что определенную роль в этом играет наследственность. Некоторые люди являются просто более чувствительными к стрептококковой инфекции, бактериям, которые вызывают появление дефектов слизистой. Уже при однократном появлении язвочек, вероятно, следует ожидать их появление в дальнейшем.

Женщины гораздо в большей степени подвержены стоматитам, особенно во время беременностей и в отдельные фазы менструального цикла. Стресс также провоцирует появление этих язвочек, равно как и пищевые аллергии. Люди с искусственными зубами страдают подобными расстройствами вследствие трения и прикусов. Прикусы и царапины способствуют возникновению стоматитов у людей с предрасположенностью к ним.

Мнение о том, что заболевания периодонта, начинаясь с легкого хронического cтоматита и гингивита, неумолимо прогрессирующего в периодонтит, не нашло подтверждения. Прямое развитие гингивита в периодонтит не подтвердилось в хорошо контролируемых исследованиях(64). По контрасту было обнаружено, что в отдельных зубодесневых карманах разрушение тканей имеет тенденцию быть случайным, появляется время от времени, сменяясь периодами ремиссии (58). Обнаружение этих вспышек активности и анализ причин перехода неактивного состояния в заболевание — главный вопрос в исследованиях заболеваний периодонта. Для этого используется культивирование микроорганизмов и их идентификация, некультуральные методы, такие как микроскопическое исследование зубного налета. Темно-польная или фазово-контрастная микроскопия могут также дать необходимую информацию. Такие исследования иллюстрируют явное присутствие микроорганизмов, таких как спирохеты и другие подвижные формы микроорганизмов, которые трудно культивируются (50−55).


Ассоциации различных видов бактерий
при заболеваниях периодонта.


Несмотря на высокую технику исследований и предполагаемые гипотезы в попытке обнаружить связь между микроорганизмами и этиологией заболеваний периодонта, не ясно участвуют ли какие-либо определенные микроорганизмы в развитии начальной стадии периодонтита- гингивита. Некоторые исследователи предположили, что его причиной являются Actinomyces israelli, A. viscosus, особенно если появляется десневое кровотечение (91).

Другие исследователи доказали, что большое количество A.naeslundii, A.odontolyticus, Fusobacterium nucleatum, виды Lactobacillus, Streptococcus anginosus, Veilonella parvula и виды Treponema (166 видов бактерий и подтипов идентифицированы в 96 образцах), могут быть этиологическими факторами. (92). Проводилось также несколько детализированных исследований по бактериологии острых некротизирующихся язвенных гингивитов (ОНЯГ), которые, как считалось, вызваны фузобактериями и спирохетами. В одном из исследований при микроскопии 22 мазков было обнаружено большое количество Treponema (32%) и Selemonas (6%), Bacteroides(сейчас Prevotella) intermedius (24%) и Fusobacterium spp. (3%) (84, 85). В таблице 3 представленны данные о разнообразии микроорганизмов, которые могут вызывать периодонтит (51).
Таблица 3    
 
Часто встречающиеся:
          Эпизодические:
Porphyromonas gingivalis
Prevotella intermedia
Actinobacillus actinomycetemcomitans 
Spirochaetes(Treponema spp.) 
Prevotella denticola 
Prevotella oris
Prevotella melaninogenica
Bacteroides forsythus
Bacteroides gracilis
Fusobacterium nucleatum
Fusobacterium alocis
Fusobacterium periodonticum
Eikenella corrodens 
Wolinella recta
Selenomonas spp.
Capnocytophaga spp.
Campylobacter spp.
Treponema denticola
Eubacterium brachy
Eubacterium nodatum
Eubacterium timidum
Lactobacillus spp.
Peptostreptococcus spp. 

Значительное внимание было уделено часто обнаруживаемым Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia (62). В настоящее время их считают маркерами активности заболеваний, однако разнообразная субгингивальная флора усложняет определение конкретного вида микроорганизма, который запускает процесс болезни (37). Но несмотря на технические трудности, результаты показывают, что у пациентов с периодонтитом обнаружена ассоциация между P.gingivalis, P.intermedia, A.actinomycetemcomitans и другими условно-патогенными микроорганизмами.

Методы молекулярного типирования показали наличие этих бактерий у супругов и в семье (43,48,64).Такая внутрисемейная передача может быть важным фактором в последущем развитии заболевания, так как показано, что при наличии у одного из супругов прогрессирующего периодонтита у другого также наблюдалось ухудшение состояния периодонта.


Патогенные микроорганизмы при периодонтите.

Появление заболевания периодонта связано, в основном, с заменой преобладающей Гр (+) бактериальной флоры гингивальной щели на Гр (-) анаэробы. Небольшое количество видов Гр (-) флоры связано со специфическими формами заболевания периодонта: Porphyromonas gingivalis при остром и тяжёлом периодонтите у взрослых, Actinobacillus actinomycetemcomitans при локализованном ювенильном периодонтите, Prevotella intermedia и Treponema denticola при остром некротизирующем гингивите. Клиническое доказательство, связывающее P. gingivalis с заболеваниями периодонта, представлено в двух недавних исследованиях (44). Повышенный уровень микроорганизмов был обнаружен в периодонтальном налёте и невысокий уровень в здоровых участках. Бактерии были устранены успешной терапией, но вновь были обнаружены при реинфекциях. Это свидетельствует об этиологической значимости данных возбудителей в развитии периодонтита.
Особый интерес представляют данные о микрофлоре полости рта при различных иммунодефицитных состояниях.


Оральная инфекция у иммунокомпрометированных больных.

В эту группу включены лица с иммуносупрессией, иммунодефицитами различной этиологии и, в том числе, с ВИЧ-инфекцией. Количество иммуносупрессированных больных растет из-за ятрогенной иммуносупрессии и инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Как правило эти пациенты имеют различные дефекты иммунной системы, а при ВИЧ инфекции наблюдается существенное снижение количества CD4 Т-лимфоцитов, что способствует развитию тяжелых оппортунистических инфекций в полости рта. Чаще всего это кандидоз и простой герпес, волосатая лейкоплакия языка, язвы, неоплазмы и другие патологические процессы, обусловленные различными видами микроорганизмов (87).


Иммунокомпрометированные состояния.

За последнюю четверть 20 века наблюдается драматическое увеличение иммунокомпрометированных больных во всех странах. Ранее это было связано с последствиями медицинского лечения при трансплантации и использовании кортикостероидов и других лекарств. В настоящее время тяжелые иммунные дефекты связывают с инфекцией, вызванной ВИЧ, которая сейчас является главной причиной иммунодефицита. (53, 76).

Таким образом, основные группы иммунодефицитов наблюдаются у лиц с трансплантами органов и получающих иммуносупрессирующую терапию, а так же у лиц с ВИЧ инфекцией. Группу иммунодефицитов можно охарактеризовать как в основном Т-лимфоцитарные иммунодефициты. Другие состояния редко встречаются, но могут быть различные иммунные дефекты, включая дефекты В-лимфоцитов, нейтрофилов и другие, которые обычно генетически детерминированы.

Т-лимфоциты (Т клетки)- гетерогенная популяция белых клеток образующихся в тимусе. Некоторые Т клетки(CD4 клетки) активируют В-лимфоциты, которые формируются в костном мозге и продуцируют антитела. 

Другие лимфоциты участвуют в гиперчувствительности замедленного типа. Эти клетки также подавляют активность В-лимфоцитов(Т супрессоры или CD8). Некоторые из них способны повреждать или лизировать другие клетки, их называют цитотоксическими Т-лимфоцитами.

Исследование Т лимфоцитов, и их популяций CD4 и CD8 важны в клинической практике. Так как эти клетки играют важную роль в защите организма от активации микробов, в том числе от являющихся неотъемлемой частью нормальной микрофлоры полости рта, а также условно-патогенных микробов, грибов, вирусов.

При ВИЧ инфекции снижение CD4 Т лимфоцитов обусловлено связыванием вируса с клетками, имеющими этот маркер. Рецептор CD4 наряду с Т лимфоцитами хелперами имеют клетки нервной системы, эндотелий сосудов и макрофаги, находящиеся в полости рта. Совокупность повреждений этих клеток определяет патогенез иммунологических нарушений. Вместе с тем, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)- как заключительная стадия ВИЧ инфекции возникает, когда вирус иммунодефицита человека приводит к резкому снижению количества клеток Т-хелперов (CD4−лимфоцитов). Критическим уровнем является снижение CD4 лимфоцитов ниже 200 клеток в мл плазмы.

Большинство иммунокомпрометированных больных склонны к инфекциям, вызываемым микроорганизмами (таблица 4), которые являются условно-патогенными в здоровом организме неиммунокомпрометированных людей и активируются при иммунодефицитах. Такие инфекции называют оппортунистическими. В ротовой полости можно наблюдать первые проявления этих инфекции.

Заболевания ротовой полоcти склонны к рецидивам, затяжным, тяжёлым течениям нередко устойчивым к лечению и могут распространяться, приобретая системный характер. В основном спектр инфекций шире, и их тяжесть зависит от выраженности иммунного дефекта. Налёты на слизистой полости рта могут быть различной степени локализованными, или часто являться причиной диссеминированного заболевания.

Таблица 4. 
Поражения, вызванные условно-патогенными микроорганизмами (29).
Возбудитель Часто встречающиеся Редкие
Грибы Кандидоз Аспергиллез
Криптококкоз
Гистоплазмоз
Коккцидиомикоз
Бактерии Разрушительные
гингивальные и
периодонтальные
инфекции
Атипичный 
микобактериоз
Туберкулез
Сифилис
Эпителиоидный
ангиоматоз
Гангренозный
стоматит

Грибковые инфекции в ротовой полости у иммунокомпрометированных людей.


Поверхностные фунгальные инфекции (микозы) нередко встречаются у людей с иммунодефицитами (8,60,77). Самым частым поверхностным микозом является оральный кандидоз. В таблице 5 представлены данные о возможных возбудителях микозов.

Таблица 5
Грибы, ассоциированные с поверхностными микозами в ротовой полости у больных ВИЧ-инфекцией (82).
Виды Candida  Другие грибы
C.albicans 
C.glabrata 
C.famata 
C.kefyr 
C.krusei 
C.rugosa 
C. tropicalis
C. guiliermondii
Saccharomyces cerevisiae 
Rhodotorula rubra
Rhodotorula piliminae
Fonsecaea pedrosi
Prototheca stagnura
Trichosporon pullulans
Оральный кандидоз — ранний признак ВИЧ-инфекции и индикатор, предвещающий развитие СПИДа (77). Оральный кандидоз так же очень часто встречается при других Т-клеточных дефектах иммунной системы, но при ВИЧ инфекции он рецидивирует.
По данным отечественных авторов (2,4,5) частота микозов и, в том числе, кандидозов при ВИЧ, находится в зависимости от уровня CD4 клеток в крови (таблица 6). 

Как видно из данных таблицы частота орального кандидоза при уровне CD4 клеток ниже 500/мкл составляла 62,1%, а при снижении их ниже 200 /мкл 94,7 %.
Авторы описывают наличие гиперемированной слизистой полости рта, налеты на слизистой, точечные кровоизлияния, эрозии и другие изменения. Из клинических форм кандидоза наиболее часто наблюдается эритематозная и псевдомембранозная формы. Авторы описывают поражение языка: его отечность, сглаженность сосочков и лейкоплакию, кандидозный глоссит. 

Таблица 6.
Частота микозов у больных ВИЧ-инфекцией при разных уровнях CD4−клеток в крови.(О.Х.Гяургиева ,1996)
Микозы
Количество CD4−клеток в крови
CD4 >500/мкл 500/мкл>CD4>200/мкл CD4 <200/мкл
количество больных (%)
кандидоз слизистой ротовой полости и глотки 
26,7
62,1 
94,7
кандидоз пищевода 
5,6 
45,0
21,1
кандидоз кожи 
4,4
8,6
26,3
кандидозный вульвовагинит 
2,8
-
2,6
кандидоз гортани, трахеи, легких, кишечника, менингит, диссеминированный кандидоз
2,2
6,9
26,3
Приведем пример, заимствованный из монографии А.Г.Рахмановой (4). У больной О., 28 лет при обследовании как донора 10.02.1988 обнаружены антитела к ВИЧ в ИФА и иммуноблоте. При первичном осмотре у нее выявлен орофациальный простой герпес и кандидоз слизистых рта и пищевода. Несмотря на лечение зовираксом и флюконазолом, герпес и кандидоз полости рта непрерывно рецидивировали. Больной была назначена антиретровирусная терапия (азидотимидин), однако и это не оказало выраженного эффекта. Уровень CD4 Т лимфоцитов сохранялся низким (183−133/мкл). На этом фоне у больной развился криптококковый менингоэнцефалит от которого в августе 1990 она умерла.

Этот пример демонстрирует зависимость рецидивов и наличие микстинфекции слизистой рта (герпес и кандидоз) от степени иммунодефицита, максимальная выраженность которого наблюдается при СПИДе.

Таким образом, при ВИЧ инфекции уже на ранних стадиях заболевания ещё до развития иммунодефицита появляется рецидивирующий кандидоз и герпес на слизистых рта- это первые проявления болезни. Их тяжёлые проявления на слизистых рта (на щеках, твердом и мягком небе, деснах и языке, а также на слизистой губ) нарастают по мере развития иммунодефицита и максимально выражены вплоть до эрозивно-язвенных изменений в стадию СПИДа. Именно поэтому всем лицам, имеющим патологию на слизистых рта непрерывно рецидивирующего характера, предлагается пройти обследование на ВИЧ-инфекцию.

Поражения слизистой полости рта при СПИДе также описывает Shaikh N. (88). У 239 пациентов, находящихся под его амбулаторным наблюдением, были выявлены выраженные оральные поражения у 68,6 % обследованных, уровень CD4 клеток был ниже 200/мкл. Налёты, эрозии, отмеченные на деснах, щёках, твердом и мягком нёбе имели полиэтиологический характер. У некоторых больных может развиться ангулярный стоматит, даже если у них нет протезов (73). 


Системные микозы.

Некоторые системные микозы могут преобладать у иммунокомпрометированных лиц (25, 76, 77). Аспергиллез, криптококкоз, гистоплазмоз, зигомикоз так же часто обнаруживаются при первичном вовлечении полости рта. Ротовая полость очень часто является местом любой грибковой генерализованной инфекции.

Аспергиллез — второй после кандидоза по частоте оппортунистический микоз. Aspergillus fumigatus и A. flavus вездесущие организмы и преобладающие патогены обычно вызывают максиллярный аспергиллез, иногда с желтыми или черными некротическими небными или лингвальными язвами. Диагноз аспергиллеза должен быть подтвержден биопсией (75). 

Cryptococcus neoformans- микроорганизм, вызывающий оральный криптококкоз, был описан при ВИЧ-заболевании, он представлен небными или лингвальными язвами или незаживающими ранами (70). Диагноз подтверждается гистологически (93, 96).

Число гистоплазмозов так же возрастает у иммунокомпрометированных лиц (25). Основной микроорганизм Histoplasma capsulatum был обнаружен в различных странах, особенно в Миссури и Огайо в С.Ш.А. Микормикозис (фикомикоз или зигомикоз) вызывают грибы семейства Muccoraceae, в основном, виды: Mucor или Rhizopus. 

Микормикоз (Фикормикоз или Зигомикоз) в основном наблюдается у иммунокомпрометированных лиц и поражение полости рта обычно связано с риноцеребральным микормикозом (25). Проявляется он как хроническая антральная инфекция с болью и назальным гноем, который внедряется в миндалину, включая небо и, в конечном счете, распространяется интракраниально. Диагноз подтверждается выявлением возбудителя при микроскопическом исследовании, а также гистологически. Ожидается увеличение числа других системных микозов, таких как коккцидиомикозы у иммунокомпрометированных людей, но характер изменений в ротовой полости и виды грибов- возбудителей связаны с их географическим распространением. 


Проявления вирусных инфекций в ротовой полости у
иммунокомпрометированных людей.


У иммунокомпрометированных больных преобладают вирусные инфекции, вызываемые вирусами группы герпеса (80−83). Геном всех герпес вирусов представлен ДНК. Герпес- вирусные инфекции обычно латентны после первичных проявлений. Результатом большинства инфекций является реактивация латентных вирусов, которые часто обитают в слюне. Это может служить основанием для антивирусной профилактики. Наиболее частым из герпес-вирусных заболеваний является простой герпес. Заболевания, вызывамые вирусом простого герпеса (ВПГ-1), самые частые оральные инфекции, которые легко распознаются (82). ВПГ-1 персистирует в ганглиях тройничного нерва. Более чем у 50% и часто до 75% иммунокомпрометированных больных развиваются поражения слизистой рта, вызванные ВПГ-1. Так же наблюдается тяжёлый лабиальный рецидивирующий герпес (12, 21, 90). 

Выявляют пузырьковые беловатые высыпания в полости рта с ярко выраженной гиперемией по краям, появляющиеся практически одновременно с высокой температурой. Потом пузырьки лопаются и образуют язвочки, зачастую сливающиеся между собой, слизистая становится настолько болезненной, что боль может мешать пить, есть, иногда даже разговаривать. Заболевание передается контактным путем. Для диагностики используются такие методы исследования как обнаружение вириона в мазках-отпечатках со слизистых оболочек, методы цитологические и цитохимические: обнаружение внутриядерных включений, многоядерных клеток, измененного эпителия. Заболевание обычно длится полторы-две недели, но при ВИЧ инфекции всегда рецидивирует (69). 
Вирус Варицеллы-Зостер вызывает реже оральные инфекции, чем ВПГ-1. Вирус персистирует в корешках чувствительных ганглиев и реактивация ведет к развитию герпес зостер, возможна диссеминация вируса (9).

Цитомегаловирус (ЦМВ) персистирует в слюнных железах и является одной из главных причин патологии и смертности у иммунокомпрометированных больных. Тем не менее, только недавно было показано, что ЦМВ вызывает налеты на слизистой рта в виде хронических болезненных язв в ротовой полости (87).
Вирус Эпштейна-Барра персистирует в орофарингеальном эпителии и реактивируется у иммунокомпрометированных лиц. 
Появление высокого титра антител к вирусу Эпштейна-Барра может служить индикатором развития ВИЧ-заболевания. 

У иммунокомпрометированных лиц этот вирус может также вызывать язвы на слизистой рта и лимфопролиферативные синдромы (но не лимфогрануломатоз) или оральную волосатую лейкоплакию (34). Впервые описанная при ВИЧ-инфекции, волосатая лейкоплакия сейчас наблюдается и у других иммунокомпрометированных больных, включая тех, кому были пересажены такие органы как почки, костный мозг, сердце и печень. Волосатая лейкоплакия обычно проявляется белыми налетами на латеральных краях языка. Для нее не характерна малигнизация. Волосатая лейкоплакия может быть прогностическим индикатором развития СПИДа и лимфомы. 

Сравнительно недавно был описан человеческий герпес вирус 6 типа (HHV-6), он персистирует в слюнных железах. Реактивация у иммунокомпроментированных больных происходит часто, но специфические оральные налеты не обнаруживают (86, 89). 

Другой вирус известный как вирус Саркомы Капоши (KSHV) может вызвать появление тёмно-синих пятен на слизистой рта (14).
Человеческие папилломавирусы (HPV) относятся к ДНК вирусам, они вызывают эпителиальные пролиферативные изменения, такие как бородавки. Сейчас описано около 70 различных папилломавирусов, некоторые связаны с оральными налётами.

Налёты в ротовой полости, вызываемые HPV, появляются редко, но HPV был идентифицирован в здоровом оральном эпителии, и сейчас частота HPV-налётов в ротовой полости у иммунокомпрометированных людей увеличивается.
Контагиозный моллюск, вызываемый ДНК вирусом, относится к семейству поксвирусов. Контагиозный моллюск на губах и слизистой рта был описан также у ВИЧ-инфицированных больных (90). 

Вирусы Коксаки группы А (семейство Picornaviridae, геном представлен однонитевой нефрагментированной молекулой (+) РНК). При этом на задней стенке глотки, миндалинах, мягком небе, языке, передней части ротовой полости появляются пузырьки с серозным содержимым, напоминающие герпетические поражения. Элементы постепенно подсыхают с образованием корочек; иногда пузырьки могут изъязвляться либо нагнаиваться (присоединение бактериальной инфекции). Исследуемым материалом (смывы, мазки) заражают культуры клеток (для идентификации вирусов Коксаки), принадлежность к сероварам определяют в РСК.
Существуют и другие вирусы, которые вызывают оральные налёты у иммунокомпрометированных лиц и новые способы диагностики позволят их выявить (86).


Бактериальная инфекция у иммунокомпрометированных лиц.

Широкий спектр микроорганизмов может изредка колонизироваться в ротовой полости у иммунокомпрометированных больных и они 
могут быть причиной оральных инфекций, проявляющихся язвами, которые могут привести к развитию септикопиемии (26,95).Было продемонстрировано, что потенциально патогенные бактерии являющиеся частью нормальной микрофлоры полости рта, (стрептококки группы Вириданс, такие как Streptococcus mitis, S. sanguis и S.salivarius) (11- 16) могут быть причиной септикопиемии, включая стрептококки группы Вириданс или коагулазо-негативные стафилококки ротовой полости. Они все чаще встречаются у больных с лейкемией (90−97). 

Специфические оральные бактериальные инфекции реже наблюдаются у иммунокомпрометированных лиц. 
Туберкулез — нарастающая проблема у иммунокомпрометированных лиц, в особенности с ВИЧ инфекцией. Инфекции, вызванные Mycobacterium tuberculosis и атипичной микобактерией (часто M. avium-intracellulare), чаще наблюдаются при ВИЧ инфекции (13). Отмечаются при этом повреждения слизистой — это часто хронические оральные язвы, сопровождающиеся увеличением шейных лимфоузлов(20−24). 

Атипичные мибактерии такие как M.kansasii, M. avium-intracellulare, бывают причиной инфекции, которая возникает от инфицированной воды, а так же в результате медицинских манипуляций. Диагноз микобактериальных инфекций может быть подтвержден гистологически или выделением культуры. Лечение таких инфекций очень сложно в виду полирезистентности(32).
У больных с ВИЧ/СПИДом описаны псевдоопоухолевый ангиоматоз, с поражениям слизистой полости рта, который клинически напоминает Саркому Капоши или пиогенную гранулёму (85).
Бактериологические исследования со слизистой полости рта
у больных с ВИЧ инфекцией.

Нами проведены исследования мазков слизистой полости рта у больных ВИЧ инфекцией. Обследовано 11 пациентов, из них двое в стадии СПИДа. При осмотре больных у 4−х выявлен кандидоз («молочница») на слизистой рта, у 2−х волосатая лейкоплакия, у остальных патологических изменений на слизистой не было выявлено, они находились на ранней стадии ВИЧ инфекции. Вместе с тем у 10 (из 11) больных при бактериологическом исследовании были выявлены С.albicans и такие бактерии, как P.aeruginosa, E.coli, S.pyogenes, Klebsiella.У больных с лейкоплакией языка наряду с кандидозом был диагностирован рецидивирующий герпес (таблица 7).

Личное наблюдение. Больная О., 44 года. (Выписка из истории болезни № 18504). ВИЧ инфекция с 1988 года, заражение половым путем. В 1989 году обнаружена генерализованная персистирующая лимфоаденопатия. В июле 1999 — пневмоцистная пневмония (ПЦП), в августе 1999 -рецидив ПЦП. Лихорадка с мая 2000 года, кашель, бронхит, кандидоз слизистых рта и пищевода, менингоэнцефалит.
В мазке (цитология со слизистых щек) обнаружена: кандида альбиканс, палочковидная бактериальная флора. Лейкоплакия языка, мазок с языка: обильная полиморфная флора, структуры псевдомицелия и клеточных форм дрожжеподобных грибов. Криптококк выделен из ликвора.
CD3−55%−549/мкл;CD4−29%−85/мкл;CD8−29%−90/мкл, К-0,9.
Диагноз: ВИЧ инфекция стадия СПИД, криптококковый менингоэнцефалит, ВИЧ энцефалопатия, оральный кандидоз, рецидивирующая оральная герпетическая инфекция (на слизистой рта), лейкоплакия языка, кожно-слизистые язвы на ягодицах.
Заключение: В приведенном наблюдении у больной с ВИЧ инфекцией с 1988 первыми проявлениями болезни была персистирующая генерализованная лимфоаденопатия, лейкоплакия языка, оральный кандидоз. В 1999 году развился СПИД индикаторное заболевание — пневмоцистная пневмония, на основании чего был поставлен диагноз СПИДа.
Обострение с мая 2000 обусловлено развитием криптококкового менингоэнцефалита и рецидивирующего кандидоза с поражением кожи и слизистых оболочек.

Таблица 7.
Бактериологические исследования со слизистой полости рта у ВИЧ
инфицированных больных.
Номер истории Возраст/Пол Диагноз (по классификации
В.И.Покровского)
Результаты посевов слизистой полости рта Примечания
19222 35/м ВИЧ инфекция ст. 3А
Кандидоз генерализо
ванный
Вирусный
 гепатит B,C
Язык:P.
aeruginosa
C.albicans
Зев:
Патогенная флора 
не найдена
 
15956 17/м ВИЧ-инфекция ст.3Б Язык:
S.pyogenes
C.albicans
Зев: 
S. pyogenes
C.albicans
 
19018 24/ж ВИЧ инфекция ст.2В
Вирусный гепатит C
Язык:
C.albicans
Зев:E.coli
C.albican
 
19042 21/м ВИЧ-инфекция ст.3А
Левосторонний паховый лимфоденит
Вирусный гепатит B и C
Патогенная
флора не найдена
 
19874 23/м ВИЧ инфекция ст.3А
Ангиогенный сепсис,
Септическая пневмония
Вирусный гепатит С
Язык:
Палочки рода
Klebsiella spp.
Зев:
Патогенная
флора не найдена
 
12424 22/м ВИЧ-инфекция ст. 3Б
Септический эндокардит,
анемия
Язык:E.coli
C.albicans
Зев:
C.albicans
Посев мокроты:
C.albicansS.viridans
21765 44/ж ВИЧ инфекция ст. 3В
ВИЧ энцефалопатия
Оральный кандидоз
Лейкоплакия языка
Зев,Язык:
С.albicans
Персистирующая
Лимфоаденопатия
Рецидивирующий
герпес
17232 51/м ВИЧ-инфекция ст.2В
Пневмония
Оральный кандидоз
Язык:
Патогенная
флора не найдена
Зев: 
C.albicans
Klebsiella spp.
S.aureus
В мазке языка: 
пласты
 многослой-ного эпителия
сегментоядер.
лейкоциты,
обильнейшая кокковая флора
 отдельные дрожжеподобные
 клетки 
отдельных
 грибов
 мицелий.
В мазке слюны:
Вегет. формы грибов рода
 Candida
21720 24/м ВИЧ инфекция ст.2БВирусный гепатит B и C Язык, Зев:
С.albicans
 
20009   ВИЧ инфекция ст.3Б Язык, Зев:
C.albicans
 
18504 42/ж ВИЧ-инфекция ст.4
СПИД деменция
СПИД кахекския
Язвенно-
некротический генерализ
ованный
 герпес
Язык, Зев:
С.albicans
Рецидивирующий герпес,
 кандидоз,
лейкоплакия 
языка
криптококковый
менинго-
энцефалит
 




ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

На основании обзора данной литературы и наших немногочисленных наблюдений можно заключить, что кариес, пародонтоз имеют бактериальное происхождение. Микрофлора при этих заболеваниях не имеет определённой специфики, как правило, выделяются различные бактерии преимущественно кокки, а также анаэробы. 

Поражения слизистой полости рта и языка могут быть вызваны грибами, бактериями, вирусами. Наиболее выраженные изменения выявляются при тяжёлом иммунодефиците.

В таких случаях выявляют изменения смешанной вирусно -бактериальной природы в сочетании с кандидозом слизистой полости рта и лейкоплакией языка. Вероятно, эти проявления могут быть причиной неизлечимого пародонтоза и кариеса.

Возможно выделить дальнейшие перспективные направления:
— определение основных микроорганизмов, вызывающих поражения периодонта 
— определение основных кариесогенных бактерий для разработки вакцины против кариеса
— микробиологическая диагностика поражений слизистой полости рта при ВИЧ инфекции .
Бактериологические исследования со слизистой полости рта
у больных с ВИЧ инфекцией.

Нами проведены исследования мазков слизистой полости рта у больных ВИЧ инфекцией. Обследовано 11 пациентов, из них двое в стадии СПИДа. При осмотре больных у 4−х выявлен кандидоз («молочница») на слизистой рта, у 2−х волосатая лейкоплакия, у остальных патологических изменений на слизистой не было выявлено, они находились на ранней стадии ВИЧ инфекции. Вместе с тем у 10 (из 11) больных при бактериологическом исследовании были выявлены С.albicans и такие бактерии, как P.aeruginosa, E.coli, S.pyogenes, Klebsiella.У больных с лейкоплакией языка наряду с кандидозом был диагностирован рецидивирующий герпес (таблица 7).

Личное наблюдение. Больная О., 44 года. (Выписка из истории болезни № 18504). ВИЧ инфекция с 1988 года, заражение половым путем. В 1989 году обнаружена генерализованная персистирующая лимфоаденопатия. В июле 1999 — пневмоцистная пневмония (ПЦП), в августе 1999 -рецидив ПЦП. Лихорадка с мая 2000 года, кашель, бронхит, кандидоз слизистых рта и пищевода, менингоэнцефалит.
В мазке (цитология со слизистых щек) обнаружена: кандида альбиканс, палочковидная бактериальная флора. Лейкоплакия языка, мазок с языка: обильная полиморфная флора, структуры псевдомицелия и клеточных форм дрожжеподобных грибов. Криптококк выделен из ликвора.
CD3−55%−549/мкл;CD4−29%−85/мкл;CD8−29%−90/мкл, К-0,9.
Диагноз: ВИЧ инфекция стадия СПИД, криптококковый менингоэнцефалит, ВИЧ энцефалопатия, оральный кандидоз, рецидивирующая оральная герпетическая инфекция (на слизистой рта), лейкоплакия языка, кожно-слизистые язвы на ягодицах.
Заключение: В приведенном наблюдении у больной с ВИЧ инфекцией с 1988 первыми проявлениями болезни была персистирующая генерализованная лимфоаденопатия, лейкоплакия языка, оральный кандидоз. В 1999 году развился СПИД индикаторное заболевание — пневмоцистная пневмония, на основании чего был поставлен диагноз СПИДа.
Обострение с мая 2000 обусловлено развитием криптококкового менингоэнцефалита и рецидивирующего кандидоза с поражением кожи и слизистых оболочек.

Таблица 7.
Бактериологические исследования со слизистой полости рта у ВИЧ
инфицированных больных.
Номер истории Возраст/Пол Диагноз (по классификации
В.И.Покровского)
Результаты посевов слизистой полости рта Примечания
19222 35/м ВИЧ инфекция ст. 3А
Кандидоз генерализо
ванный
Вирусный
 гепатит B,C
Язык:P.
aeruginosa
C.albicans
Зев:
Патогенная флора 
не найдена
 
15956 17/м ВИЧ-инфекция ст.3Б Язык:
S.pyogenes
C.albicans
Зев: 
S. pyogenes
C.albicans
 
19018 24/ж ВИЧ инфекция ст.2В
Вирусный гепатит C
Язык:
C.albicans
Зев:E.coli
C.albican
 
19042 21/м ВИЧ-инфекция ст.3А
Левосторонний паховый лимфоденит
Вирусный гепатит B и C
Патогенная
флора не найдена
 
19874 23/м ВИЧ инфекция ст.3А
Ангиогенный сепсис,
Септическая пневмония
Вирусный гепатит С
Язык:
Палочки рода
Klebsiella spp.
Зев:
Патогенная
флора не найдена
 
12424 22/м ВИЧ-инфекция ст. 3Б
Септический эндокардит,
анемия
Язык:E.coli
C.albicans
Зев:
C.albicans
Посев мокроты:
C.albicansS.viridans
21765 44/ж ВИЧ инфекция ст. 3В
ВИЧ энцефалопатия
Оральный кандидоз
Лейкоплакия языка
Зев,Язык:
С.albicans
Персистирующая
Лимфоаденопатия
Рецидивирующий
герпес
17232 51/м ВИЧ-инфекция ст.2В
Пневмония
Оральный кандидоз
Язык:
Патогенная
флора не найдена
Зев: 
C.albicans
Klebsiella spp.
S.aureus
В мазке языка: 
пласты
 многослой-ного эпителия
сегментоядер.
лейкоциты,
обильнейшая кокковая флора
 отдельные дрожжеподобные
 клетки 
отдельных
 грибов
 мицелий.
В мазке слюны:
Вегет. формы грибов рода
 Candida
21720 24/м ВИЧ инфекция ст.2БВирусный гепатит B и C Язык, Зев:
С.albicans
 
20009   ВИЧ инфекция ст.3Б Язык, Зев:
C.albicans
 
18504 42/ж ВИЧ-инфекция ст.4
СПИД деменция
СПИД кахекския
Язвенно-
некротический генерализ
ованный
 герпес
Язык, Зев:
С.albicans
Рецидивирующий герпес,
 кандидоз,
лейкоплакия 
языка
криптококковый
менинго-
энцефалит
 




ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

На основании обзора данной литературы и наших немногочисленных наблюдений можно заключить, что кариес, пародонтоз имеют бактериальное происхождение. Микрофлора при этих заболеваниях не имеет определённой специфики, как правило, выделяются различные бактерии преимущественно кокки, а также анаэробы. 

Поражения слизистой полости рта и языка могут быть вызваны грибами, бактериями, вирусами. Наиболее выраженные изменения выявляются при тяжёлом иммунодефиците.

В таких случаях выявляют изменения смешанной вирусно -бактериальной природы в сочетании с кандидозом слизистой полости рта и лейкоплакией языка. Вероятно, эти проявления могут быть причиной неизлечимого пародонтоза и кариеса.

Возможно выделить дальнейшие перспективные направления:
— определение основных микроорганизмов, вызывающих поражения периодонта 
— определение основных кариесогенных бактерий для разработки вакцины против кариеса
— микробиологическая диагностика поражений слизистой полости рта при ВИЧ инфекции .
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
  • Борисов Л.Б. Учебник по микробиологии для студентов медицинских BУ3OB, 1983 стр.
  • Гяургиева O.X. Микозы при ВИЧ-инфекции. Докт.дисс. CПб-1996
  • Дрожжина В.А., Федоров Ю.А., Петрова А.Г., Якушенко В.Б., Абрамова Н.Е.. Опыт проведения сочетанной местной профилактики кариеса зубов у школьников. Стоматология –1998−Спец.вып.с.47
  • Рахманова А.Г. Гяургиева O.X. Криптококковая инфекция при СПИДе. В кн. Актуальные вопросы ВИЧ-инфекции CПб.1997.c17−21
  • Рахманова А.Г. ВИЧ-инфекция “Клиника и лечение” 2000, 395c.
  • Цимбалистов А.В., Барановский А.Ю. Полость рта как естественный резервуар Helicobacter Pylori у больных с неблагоприятным течением язвенной болезни. Материалы 3 Межд.Конф.челюстно-лицевых хирургов и стоматологов.-СПб, МАПО.-1998 с72.
  • Beighton D. The value of salivary bacterial counts in the prediction of caries activity. In: Johnson NW (ed) Risk Markers for Oral Diseases vol. 1. Dental Caries pp. 313−326- Cambridge: Cambridge University Press, 1991.
  • Bodey GP. The emergence of fungi as major hospital pathogens.JHosp Infect 1988; (suppl A): 411−426.
  • Brown LR. Mackler BF, Levy BM, Comparison of the plaque microflora in immunodeficient and immunocompetent dental patients. / Dent Rex 1979:58: 2344−2352.
  • Bowden GHW. Which bacteria are cariogenic in humans? In: Johnson NW (ed) RiskMarkers for Oral Diseases vol I. Dental Caries, pp. 2H5286. Cambridge: Cambridge University Press. 1991.
  • Burden AD, Oppenhaim BA, Crowther D et al. Viridans streptococcal bacteraemia in patients with haematological and solid malignancies. F.ur JCancer 1991,27: 4U9−4H.
  • Chang Y, Cesarman F, Persin MS. Identification of new human herpesvirus-like DNA sequence in AlDS-associatcd Kaposi sarcoma, Science 1994; 266: 1865−1869.
  • Cockrell CJ, Whitlaw MA, webmaster GF, Friedman-Kien AE. Epithelioid angiomatosis: a distinct vascular disorder in patients with the acquaired immonodeficiency syndrome or AlDS-related complex. Lancet 1987;p.654−656.
  • Cohen J. Worsley AM, Goldman JM, Donelly JP, Catvosky D, Gallon DAG. Septicaemia caused by viridans streptococci in patients with leukaemia. Lancet 1983; ii: 1452−1454.
  • Coykendall AL. Classification and identification of the viridans streptococci. Clin Microhiol Rev 1989; 2:315−32S.
  • Dahlin YB. Holm AK. Changes in the oral microflora in patients with acute leukaemia and related disorders during the period of induction therapy. Oral Surg 1988; 65: 411−417.
  • Dzink JL. Tanner ACR. Haffajee AD. Socransky SS. Gram negative species associated with active destructive periodonltal lesions. J Clin Periodontol 1QK5: 12: 648−659.
  • Edwardsson E. Microorganisms associated with dental caries. In: Thylstrup A. Epstein JB, Sherlock C, Page JL, Spmelli J. Phillips G. Clinical study of herpes simplex virus infection in leukemia, Oral Surg 1990: 70: 38−3.
  • Epstein JB,. Cytomegalovirus: a virus of increasing relevance to oral medicine and pathology. J Oral Pathol Med 1993; 22: 348−353.
  • Ficarra G. Gaglioti D. Facial molluscum contagiosum in HIV-related patients. Int J Oral Maxillofac Surg 1989: 18: 200−201.
  • Frocken JE, Kalsbeek II, Verrips GH. Has the decline in dental caries been hailed? Changes in caries prevalence among 6- and 12−year-old children in Friesland, 1973−1988. Int Dent J 1990; 40: 225−230.
  • Galili D. Donitza A, Garfunkel A. Sola MN. Gram-negative enteric bacteria in the oral cavity of leukemia patients. Oral Surg 1992; 74: 459−462.
  • Goodson JM. Tanner AC, Haffajec AD et al. Patterns of progression and regression of advanced destructive periodontal disease. J Clin Periodont1982: 9; 472−481.
  • Greenberg MS, Friedman H. Cohen SG, Laster L, Slarr S. A comparative study of herpes simplex infections in renal transplant and leukemic patients. JInfect Dis 1987; 156: 280−287.
  • Guiot HFL, Van der Meer JWM, Van de Broeck PJ. Prevention of viridans group streptococcal septicaemia in oncohematologic patient: a control fed comparative study on the effect of penicillin Ci and cotrimoxazole. 1992: 64: 260−263
  • Indrisana JP, Simon GL. Facial abscess, Ann Intern Med 1989; p/110:170.
  • Haffajee AD, Socransky SS. Attachment level changes in destructive periodontal diseases.JdinPeriodonloll986;13:461−475.
  • Hardie JM, Dental and Oral infection. In: Duerden BI, Drasar BS(eds) Anaerobes in Human disease pp. 245−267. London Edward Arnold,1991.
  • Hardie JM, Thomson PL, South RJ et al. A longitudinal epidemiological study on the dental plaque and the development of dental caries- interim results a Rer two years. J Dentl Res ; 56.p p.90−98
  • Henslee J, Bostran B, Wcisdoff D, Ramsay N, McGlave P, Kersey J. Streptococcal sepsis in bone marrow transplant patients. I.ancet 1984; i: 393 
     
  •  
  • Hiffajee AD, Socransky SS, Dzink JL et al. Clinical, microbiological and immunological features of subjects with destructive periodontal diseases. J Clin Periodontol 1988; 15: 240−246.
  • Hirsch RS. Clarke NU. Infection and periodontal diseases. Rev Infei Dis 1989; 11: 707−715.
  • Hoecker JL, Pickering LK, Groschel D, Kohl S. Streptococcus salivarius sepsis in children with malignancies. J Pediatr 1978; 92: 337−338.
  • Holt RD, Joels U, Bulman J, Maddick IH. A third study of caries in preschool aged children in Camden. Br Cent J 1988: 45: 87−91.
  • Indrisana JP, Simon GL. Facial abscess, Ann Intern Med 1989; 110:170.
  • Johnson NW. Risk Markers for Oral Diseases, vol. 3. Periodontal Diseases Cambridge: Cambridge University Press. 1991.
  • Kem W, Kurrle E. Vanek E. High risk of streptococcal septicaemia after high dose cytosine arabi-noside treatment for acute myelogenous leukaemia7 Clin Wochen.vehr 1987; p65:68
  • Krasse B. Biological factors as indicators of future caries. Int Dent J 1988; 38: 219−225.
  • Krasse B, Emilson C-G. Gahuberg L. An anticaries vaccine; report on the status of research. Caries Res 1987; 21: 255−276.
  • Kohler B, Bratthall D. Krasse B. Preventive measures in mothers influence the establishment of the bacterium Streptococcus mutans in their infants. Arch Oral Biol 1983; 28: 225−231.
  • Kohler B, Andreen 1. Johnsson B. The earlier colonization of mutans Streptococci, the higher the caries prevalence at 4 years of age. Oral Microbiology 1988; 3: 14−17.
  • Kononen E, Jousimes-Somer H, Asikainen S. Relationship between oral Gram-negative anaerobic bacteria in sa/iva of the mother and the colonization of her edentulous infant Oral Microbiol Immune! 1092: 7: 273−276.
  • Lai C-H, Listgaften MA, Shirakawa M, Slots J. Bacteroidea forsylhus in adult gingivitis and periodontitis. Oral Microblol Immunol 19S7: 2:152−157.
  • Lang KP. Hotz PR, Gusberti F, Joss A. Longitudinal, clinical and microbiological study on the relationship between infection with Streptococcus mutans and the development of caries in humans. Oral Microbiol Immimul 1987; 2: 39−47.
  • Larmas M. A new dip-slide test for The counting of salivary lactobacilli. Proc Finn Dent Soc 1975; 71 :31−35.
  • Leblanc T, Leverger G, Ariel G, Sigurel V, Shaison G. Sepsis caused by Streptococcus mitis and sanguis in neutropenic children. Pathol Biol 1989; 37; 459−464.
  • Lisgaften MA. Nature of periodontal diseases:pathogenic mechanisms. JPeriodont Res 1987; 22:172−178.
  • Loesche WJ. The bacterial etiology of periodontal disease: the specific plaque hypothesis.: Clark JW (ed) Clinical Dentisry. Philadelphia: Harper & Row, 1987.
  • MacFarlane TW, Samaranayake LP. Clinical Oral Microbiology, London, Wright, 1989.p.223.
  • Malcolm Harris, Michael Edgar, Clinical Oral Science, Great Britain, Wright, 1998. p. 223 
     
  •  
  • Marsh PD. Do bacterial markers exist in subgingival plaque for predicting periodontal disease susceptibility? In: Johnson NW (ed) Risk Markers for Oral Diseases, vol. 3. Periodontal Disease, pp. 365388. Cambridge: Cambridge University Press. 1991.
  • Meghji S, Witson M, Barber P, Henderson B. Bone absorbing activity of surface-associated material from AcUf obucillus actinomycetemcomitans and Eikenella corrodens. J Me.d Microblol 1994:41: 197−203.
  • Mikx FHM. van der Hoeven JS, Konig KG et al. Establishment of defined microbial ecosystems in germ-free rats 1, Effect of the interaction of Streptococcus mutans or Streptococcus sanguis with Veillonella on plaque formation and caries activity. Caries Res 1972; 6:
  • Mikx FHM, van der Hoeven JS. Symbiosis of Streptococcus mutans and Veillonella alcalescens in mixed continuous culture. Arch Oral Biol T975; 20: 407−410.
  • Mimes A.R. Bowden GWH.The microflora associated with the developing leasions in nursing caries. Caries Res 1985;289−297
  • Moore WBC, Holdeman LV, Cato EP et al. Bacteriology of moderate (chronic) perioodontitis in mature adult humans. Infect Immun 1983; 42: 510−515.
  • Pejerskov (eds) Tevthook of Patology, pp. 127−130. Copenhagen Munksgaard,1986
  • Pizzo PA, Walsh TJ. Fungal infectoin in the pediatric cancer patient. Semm Oncol 1990; 17 (suppl 3): 6−9.
  • Pizzo PA, Ladisch S, Witebsky FG. Alpha-hacmolytic streptococci: clinical significance in the cancer patient. Med Puediatr Oncol 1978; 4:367−371
  • Preus HR, Anerud A, Boysen H. Dunford RG. Zambon JJ, Loe H. The natural history of periodontal disease. The correlation of selected microbiological parameters with disease severity in Sri Lankan tea workers.JClin Periodonf 1995;22:A74−678.
  • Russell JI, MacFarlane TW, Aitchison TC et at. Caries prevalence and microbiological and salivary caries activity tests in Scottish adolescents.Community Dent Oral Epidemic 1990: 1R: 120−125.35.
  • Saglie FR. Bacterial invasion and its role in the pathogenesis of periodontal disease. In: Hamada S, Holt SC, McGhee JR (eds) Periodonlal Diseuse:Pulhogenf; and Hosi Immune Responses, pp. 27−40. Tokyo: Quintessence, 1991.
  • Samaranayake LP, MacFarlane TW(eds) Oral Candidosis. London, Wright, 1990.
  • Schleifer K-H. Kilpper-Balz R.Kraus J, Gehring F, Relatedness and classification of Streptococcus mutans and 'mutans-like' streptococci. J DentRep. 14:63:18.
  • Schtibach P, Osterwalder V. Guggenecim B. Human root caries: microbiola in plaque covering sound. carious and arrested carious root surfaces. CuriesRes 1995: 29: 383−395.
  • Schubach F, Osterwalder V, Uuggenhcim B. Human root caries: microbiota of a limited number of root caries lesions. Caries Res 1996; 30: 52−64.
  • Schiodt M, Pindhorg JJ. AIDS and the oral cavity: epidemiology and clinical oral manifestations of human immune deficiency virus infection — a review. Ins J Oral Surg 1987: 16: 1−14.
  • Schmidt-Westhausen A, Fehrenbach FJ, Reichart PA. Oral Enterobacteriaceae in patients with HIV infection. J Oral Pathol Med 1990; 19: 229−231.
  • Slots J, Lisigartcn MA. Bacteroides gingivalis, Bacteraides intermedius and Acitinobacillus actinomycetemcomiians in human periodontal diseases. JClin Periodonlol 1988; 15: 85−93.
  • Slots J, Bradg L, Wikstrom M, Dahlen G. The occurrence of Actinobacillus actinomycetemcomtans, Bacteroides gingivalis and Bacteroides intermvdius in destructive periodontal disease in adults. J Clin Periodontol 1986; 13: 57U−577.
  • Slols J, Schonfeld SE. Actinobacillus actinomycelemcomitans in localized juvenile periodontitis. In:Hamada S, Holt SC. McGhee JR (eds) Periodontal Disease: Patogens and Host Immune Responses, pp. 53−64. Tokyo: Quintessence, 1991.
  • Socransky SS, Haffajee AD, Smith GL, Dzink JL. Difficulties encountered in the search for the etiologic agents of destructive periodontal diseases. J Clin Periodonlol 19S7; 14: 588−593.
  • Schubert MM, Peterson DE, Plournoy N. Mcyers JD, Tuclove EL. Oral and pharyngeal herpes simplex virus infection allogencic hone marrow transplantation: analysis of factors associated with infection. Oral Surg 1990: 70: 286−293.
  • Scully C, Almcida OP,Sposto MR. Systemic mycoses. in: Millard HD, Mason DK (eds) 1993 World Workshop on Oral Medicine, pp. 61−70. Michigan: University of Michigan, 1995.
  • Scully C. Almeida OP, SposTo MR. Deep mycoses in HIV infection. Oral Dix 1997; 5200−5207.
  • Scully C. Infectious diseases in oral medicine. In: Millard D, Mason DK (eds) Perspectives on I V88 World Workshop on Oral Medicine, pp. 131−212. Chicago: YearBook, 1989.
  • Scully C. Infectious diseases. In: Millard HD. Mason DK. (eds) World Workshop on Oral Medicine, pp. 7−82. Michigan: University of Michigan, 1995.
  • Schubert MM. Oral manifestations of viral infections in immunocompromisedpatients. CurrOpinDent 1991; 1: 384−397.
  • Scully C, Samaranayake LP. Clinical Virology in Oral Medicine and Dentistry. Cambridge: Cambridge University Press, 1992.
  • Scully C. Orofacial herpes simplex virus infections: current concepts in the epidemiology pathogenesis and treatment and disorders in which the virus may be implicated. Oral Surg 1989; 68: 701−710.
  • Scully C. Laskaris G, Pindhorg J. Porter SR, Rcichart P, Oral manifestations of HIV infection and their management, 2. Less common lesions. Oral Surg 1991:71: 167−171. 2р.
  • Scully C, Mutiu S, porter SR. Markers of disease susceptibility and activity for periodontal disease In:Johnson NW(ed) Periodontal Disease Markers of Disease Susceptibility and Activity, pp. 173−178. Cambridge: Cambridge University Press, 1991.
  • Scully C, Mutu S, porter SR. Markers of disease susceptibility and activity for the periodontal disease In:Johnson Cambridge press.1991. pp.139−178
  • Scully C, Epstein JB, Porter SR. Oral leukoplakia. Lancet 1989; ii: 1194.73. Levy D. Ferro F, Greenspan D, Lenneite E. Frequent isolation of HHV-6 hom saliva and high seroprevalence of the virus in the population. Lancet 1990: 335: 1047−1050.
  • Scully C, Peterson DE. Oral infections in immunocompromised hosts. In: Millard D, Mason DK (eds) Second World Workshop on Oral Medicine. Chicago:YearBook fin press), 1997 
     
  •  
  • Shaikh N, Abstract book of 13th International AIDS conference in South Africa, vol 2 ThPeB5246,2000.
  • Steeper TA, Ablashi DV7 Salabuddin SZ, Saxinger C, Schwartz B, The spectrum of clinical and laboratory findings resulting from human herpesvirus-6 (HHV-6) in patients with mononucleosislike illness not resulting from Epstein-Barr virus or cytomegalovirus. Am J Pathol 1990: 93: 776−783.
  • Sugihara K, Reichart PA, Geldcrblom HR, Molluscum contagiosum associated with AIDS: a case report with ultrastructural study. J Oral Pathol Med 1990; 19: 235239.
  • Tanner ACR. Dzink JL, Ebcrsole JL, Socransky SS. Veilonella recta,Campylobacter concisus, Bacteroides gracilis and Eikenella corrodens form periodontal lesions. JPeriodentol Res 1987;22: 327−330
  • Toglius J. Kristoffersson K, Andersen H, Bratthall D. Streptococcusmutans in saliva: infra-individual variations and relation to number of colonized sites, Ada Odont Scand 1984; 42: 157−163.
  • Van de Leur JJJPM. Dofferhoff ASM. van Turnhout JM. Volliird EJ, Clasener HAL. Colonization of oropharynx with staphylococci after penicillin in neutropenic patients. Lancet 1992, 340: 861−862.
  • Van Steenbergen TJM. van Winlchoff AJ. de Ciraaff J. Blackpigmented oral anaerobic rods: classification and role in periodontal disease. In: Hamada S, Hull SC. McGhee JR (eds) Periodontal Disease: Pathogens arid Host Immune Responses, pp. 41−52. Tokyo:Quintessence, 1991.
  • Viin de Leur JP, Clasener HAL, Vollaard EJ. Van Turnhout JM. Infection prevention in neutropenia. In: Muller NF, Hekster YA (eds) Progress in Clinical Pharmacy., pp.329−330. The Hague: SDU 1989.
  • Zakowski P, Fliget S. Berlin OG. Disseminated infection in homosexual men dying of acquired immunodeficiency. JAm Med Assoc 1982; 248: 2.980−2982.
  • Zambon JJ. Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal disease. /Clin Periodontol 1985;12: 1−20.
По материалам сайта www.epid.ru

Поделиться:




Комментарии
Смотри также
04 сентября 2002  |  03:09
Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта
Известно, рецепторы слизистой оболочки полости рта являются мощным источником рефлексов, которые оказывают влияние на секреторную и моторную деятельность желудочно-кишечного тракта. В то же время полость рта является эффекторным полем обратного влияния «патологических» рефлексов с внутренних органов. В развитии заболевании слизистой оболочки полости рта и всего желудочно-кишечного тракта определенная роль принадлежит инфекционному фактору. Под влиянием, например, дизентерийной интоксикации поражаются интрамуральные сплетения Ауэрбаха и Мейснера, парасимпатические и симпатические узлы, ветви чревного нерва, иннервирующие брыжейку, что приводит к двигательным и секреторным нарушениям различных отделов пищеварительной системы; снижается «диссоциация» выделения ферментов в дуоденальном содержимом. Так, создаются условия, когда сапрофиты и условно- патогенная флора кишечника приобретают вирулентные свойства и вызывают патологические процессы в слизистой оболочке кишечника и слизистой оболочке полости рта. Кроме того, огромное количество бактерий, заглатываемых из полости рта, в указанных условиях также могут стать патогенными.
22 августа 2002  |  13:08
Заболевания пародонта и меры их профилактики
Пародонт - это комплекс тканей, которые окружают зуб и обеспечивают его фиксацию в челюстных костях. В этот комплекс включают десну, периодонтальную связку, соединяющую корень зуба с костной лункой, костную ткань альвеолярных отростков и цемент корня зуба. При различных заболеваниях пародонта в патологический процесс может вовлекаться часть пародонтального комплекса либо весь пародонт в целом. Характер патологического процесса также бывает различным: дистрофический, воспалительный или опухолевый.
15 августа 2002  |  18:08
Предупредительные меры по сколам керамики в протезировании.
В большей мере эстетическим и функциональным характеристикам сегодня соответствуют металлокерамические протезы. Но одним из наиболее частых осложнений, вынуждающих пациента вновь обращаться к врачу, являются сколы керамики, которые возникают по различным причинам. Эти дефекты вызывают негативную реакцию у пациентов и делают эту проблему актуальной в равной степени как для больного, так и для врача. О борьбе с этой проблемой читайте в новом материале.
07 августа 2002  |  02:08
Профилактика внутрибольничной туберкулезной инфекции в стоматологических поликлиниках.
Возможность перекрестного заражения, в том числе и распространенной особенно в России туберкулезной инфекцией, на поликлиническом приеме у стоматолога требует внимания всего медицинского персонала и строгого соблюдения правил асептики, антисептики, а также тщательного соблюдения правил личной гигиены.
02 августа 2002  |  17:08
Акция Trophy-Kodak
Расходные материалы бесплатно! Как получить 1000 интраоральных пленок Kodak, 6 литров реактивов быстрого действия Kodak Rapid Access, бокс для проявки пленки при дневном свете?