Действие алкоголя

Прежде всего, имеется в виду эйфорическое и релаксирующее действие алкоголя. Предполагается, что алкого­лизм развивается у гедонистически ориентированных (в по­исках чувственных удовольствий) лиц, у лиц, испытываю­щих состояние напряжения, с которым они неспособны справляться иным, нехимическим, способом. В последнем случае допускается, что алкоголизм вызывают не только сверхсильные стрессовые факторы, но и умеренные, лишь индивидуально чрезмерные, нагрузки. Таким образом, при­чина алкоголизма видится комплексной: определенный эф­фект этанола у определенной личности. Правда, понятие «определенная» личность включает и больных психопати­ями, неврозами, циклотимией, и практически здоровых лиц, отличающихся эмоциональной ранимостью, слабостью пси­хической адаптации.

Следует упомянуть работы, объясняющие эйфорическое действие спиртных напитков, ведущее к образованию по­требности в продолжении алкоголизации. Если ранее это действие объясняли вмешательством в нейромедиаторный метаболизм, то теперь общее внимание привлекают энкефалины. Установлено, что этанол, как и наркотически действующие средства, высво­бождает активность энкефалинов (эндорфинов). Цент­рально-мозговые и периферические (в том числе в кишеч­нике) энкефалинергические нервные образования, связыва­ясь с энкефалинами, создают чувство удовлетворения и сонливости. Поскольку ацетальдегид препятствует контак­ту энкефалинов с соответствующими рецепторами (метэн-кефалина и лейэнкефалина с мю- и ламбда-рецепторамп), возникает  необходимость  сверхпродукции этих пептидов, ведет к подъему алкогольной толерантности.

Попыткам этиологически осмыслить отдельные эффекты этанола посвящены и курьезные работы. Например, W. Sudduth (1977) полагает, что основным в развитии ал­коголизма является действие спиртных напитков на желу­дочно-кишечный тракт: этанол подавляет всасывание по­лезных веществ и усиливает всасывание токсинов. Всосав­шиеся токсины нарушают антибактериальную защиту, и их всасывание увеличивается еще более. Как антибактери­альный и нейроблокирующий агент этанол временно улуч­шает сопротивление действию токсинов и определяет, по мнению W. Sudduth, компульсивное влечение. Именно ток­сический порочный круг объясняет неврологическую и гепатическую симптоматику алкоголизма; наследственный низкий уровень антибактериальных механизмов означает алкогольную наследственность; контролировать привыка­ние рекомендуется иммунизацией и антибактериальным лечением.

Непосредственной же причиной как потребления спирт­ных напитков, так и злоупотребления ими, по общему при­знанию, являются психические эффекты этанола. При мно­гообразии этиологических теорий алкоголизма, естествен­но, невозможно исключить эйфорическое и релаксирующее действие алкоголя, без чего, как неоднократно указыва­лось многими исследователями, проблема алкоголизма ни­когда бы не возникла. Значимость эйфории как первого звена в развитии привыкания выступает особенно доказа­тельно при сопоставлении алкоголизма с другими формами наркомании и обнаружении общности этого эффекта опь­янения. При таком сопоставлении теряется значение релаксирующего действия этанола, поскольку не все другие нар­котические вещества при первых приемах вызывают эф­фекты седации. Напротив, ряд наркотиков (и это делает термин «наркотик» недостаточным) оказывает стимулиру­ющее действие — это, например, так называемые наркотики-стимуляторы типа амфетаминов и пр.

Активирующий эффект этанола существует, и этот эф­фект проявляется при условии приема малой дозы алко­голя. Но что значит «малая» доза? Интенсивность и дли­тельность первой фазы возбуждения (менее интенсивной и менее длительной, чем вторая фаза торможения) раз­лична у разных животных. Более широкий функциональ­ный диапазон приматов позволяет предполагать, что у людей интенсивность и длительность первой фазы значитель­но варьируют. Есть лица, для которых любая малая доза оказывается слишком большой, чтобы проявился активирующий эффект: на первый план у них клинически сразу выступает седативная симптоматика. У других — достаточ­но большая доза проявляется так же, как малая. По на­шим наблюдениям, первый тип реагирования чаще встре­чается у конституциональных парасимпатотоников, второй тип свойствен симпатотоникам. Эти предварительные на­блюдения недостаточны для определенных выводов, но они позволяют предположить значение индивидуальных скоро­стей, величины и качества медиаторного выброса. Нельзя исключить, что ответ на вопрос о том, станет ли злоупо­треблять спиртным тот или иной индивид, может решаться уже на этом самом раннем этапе знакомства с алкоголем. Здесь же мы добавим, что индивидуальная доза неста­бильна. Она меняется в зависимости от состояния момента. При регулярном приеме спиртных напитков активизируют­ся детоксицирующие ферменты, и то, что раньше было до­зой большой, становится индивидуально дозой малой.