17 февраля 2009 14:49 |
Влияние ксилита в составе зубных паст на микробную адгезию. Часть I.
 |
Позднее, в 1902 году за разнообразные химические достижения доктор Фишер был награждён Нобелевской премией по химии.
Почти одновременно с Фишером (1891), французский химик M.Г. Бертран сумел выделить сироп
ксилитола из зёрен пшеницы и овса. Оба исследователя могут считаться первооткрывателями ксилита, так как работы выполнялись независимо и были опубликованы практически одновременно. [1] Только спустя 70 лет, с 1960−х годов началось практическое использование ксилита, как пищевой добавки и подсластителя [2].
 |
Ксилит, как компонент многих фруктов и овощей является традиционным компонентом пищевого рациона человека. [3]
Таблица 1. Содержание ксилита в некоторых фруктах и овощах
| Растения | Содержание ксилита (мг/100 г. сухого продукта) |
| Желтая слива (Prunus domestica ssp. Italia) | 935 |
| Земляника (Fragaria var.) | 362 |
| Цветная капуста (Brassica oleracea var. botrytis) | 300 |
| Малина (Rubus idaeus) | 268 |
| Цикорий (Cichorium endivia) | 258 |
| Черника (Hippophae rhamnoides) | 213 |
| Баклажан (Solanum melongena) | 180 |
| | 131 |
| Шпинат (Spinacia oleracea) | 107 |
| Лук (Allium cepa) | 89 |
| Морковь (Daucus carota) | 86 |
Ксилит известен, прежде всего, как заменитель сахара, обладающий кариесстатическим действием. Применение ксилита в составе жевательных резинок приводит к уменьшению количества зубного налета и уменьшению количества Str.mutans в составе зубного налета [1, 4].
 |
 |
Чувствительность к ксилиту у различных бактерий, формирующих зубной налет, существенно различается. (Таблица 2) S. mutans составляет только часть бактериальной флоры зубного налета, поэтому ксилит не ингибирует производство кислых продуктов в присутствии глюкозы полностью.
Таблица 2. Чувствительность различных микроорганизмов полости рта к ксилиту в присутствии глюкозы (С.Vadeboncoeur at al., 1983)
| Штамм микроорганизма | Ингибирование роста (%) | |
| Streptococcus mutans | ATCC 27352 (ATCC) GS5−2 Ingbritt NCTC 10449 FA-1 6715 136.1 95.2 67.3 8E3 | 82 0 76 85 52 84 54 35 33 68 |
| Streptococcus salivarius | ATCC 25975 ATCC 29752 | 4 0 |
| Streptococcus sangius | ATCC 10556 M-5 | 17 0 |
| Actinomyces | A.naeslundii A.viscosus 54.1 A.viscosus 54.2 A.israelii 87.1 | 0 0 0 0 |
| Lactobacillus | L.casei SB292 L324M | 0 0 |
Установлено, что ксилит включается в обменные процессы бактерий через фруктозотрансферазную систему. В бактериальных клетках ксилит превращается в ксилитол-5−фосфат. Предполагают, что внутриклеточное накопление ксилитол-5−фосфат ингибирует гликолитические ферменты и бактериальный рост. [2, 15−19]
Антибактериальное влияние ксилита затрагивает не только стрептококки. При изучении влияния ксилита на бактерии Clostridium butyricum и Lactobacillus bulgaricus, так же было продемонстрировано замедление кислотопродукции этими бактериями. [20] Выявлено, что ксилит ограничивает рост Porphyromonas gingivalis. При использовании ксилита в концентрации 20% рост P. gingivalis ингибируется полностью. [21]
Необходимо отметить существование бактерий, резистентных к ксилиту. Было исследовано влияние ксилита на рост различных ацидогенных микроорганизмов полости рта в присутствии глюкозы.
Ксилитол ингибировал рост девяти штаммов S.mutans из десяти. Рост lactobacilli, Actinomycetes, и другие Streptococci, кроме S. sanguis 10556, не ингибировался (Таблица 2). Известно, [11] что частое применение ксилита сопровождается пропорциональным увеличением в полости рта количества S. mutans, резистентных к ксилитолу. [4] При регулярном использовании ксилита in vivo происходит естественный отбор в пользу ксилитрезистентных микроорганизмов. [6, 24]
Сегодня известно, что возникновение резистентности к ксилиту связано с инактивацией гена fxpC, который является фактором транскрипции мРНК. У ксилитрезистентных бактерий отмечается очень низкий уровень активности фруктозо-фосфотрансферазы и очень низкая ксилитолфосфорилирующая способность по сравнению со штаммами, чувствительными к ксилиту. В результате, ксилит не проникает внутрь клетки и накопление ксилитол-5−фосфата не происходит. Введение во внешнюю среду бактерий ксилитол-5−фосфата показало, что чувствительность к токсическому действию этого вещества у бактерий остается. [25]
В длительном (с 1982 по 1988 гг.) клиническом исследовании эффективности ксилитсодержащих резинок, тем не менее, было выявлено снижение титра Str.mutans на контактных поверхностях моляров в течение всего периода наблюдений, и этот показатель коррелировал со снижением прироста кариеса на этих участках зубов [26].
Отсюда, возникает предположение, что специфические изменения состава микрофлоры в сторону ксилитрезистентных штаммов могут происходить в сторону отбора бактерий, с пониженной вирулентностью. Изменения оральной микрофлоры и сниженный риск кариеса, возникшие в период регулярного потребления ксилита, сохраняются, как минимум, в течение четырех лет после исчезновения ксилита из рациона.
 |
В работе M.C. Badet (2007) были подготовлены биопленки шести бактериальных культур (Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, Lactobacillus rhamnosus, Actinomyces viscosus, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum) на пластинах гидроксиапатита в соответствии с Цюрихской моделью. Ксилитол тестировали в концентрациях 1% и 3%. В собранной биопленке наблюдалось ингибирование различных культур включенных в эту биопленку. Это исследование показывает, что ксилит способен ингибировать формирование мультивидовых биопленок [22]. Способность ксилита при использовании в высоких концентрациях влиять на адгезию стрептококков описана и другими исследователями [28, 23]. Способность ксилита подавлять адгезию при его использовании в составе зубных паст ранее не изучалась.
Установление взаимодействия между патогенном и клеткой-мишенью в результате бактериальной адгезии является определяющим звеном в ходе инфекционного процесса.
Прикрепление и последующее размножение микроорганизмов с образованием микроколоний и/или пленки обеспечивает им более выгодные условия существования, связанные, в частности, с противодействием механическому удалению бактерий из макроорганизма. Доказано, что адгезивность болезнетворных микроорганизмов часто коррелирует с их патогенностью и вирулентностью [29, 30, 31, 32 ].
Молекулярный механизм бактериальной адгезии является универсальным для патогенных и комменсальных форм, что подтверждено на примере микрофлоры верхних дыхательных путей, нижних отделов пищеварительного и мочеполового трактов [33]. Основой взаимодействия любых биологических систем и межклеточных коммуникаций служит лиганд-рецепторное узнавание [34, 35], при котором меньший по размерам и молекулярной массе участник называют лигандом (например, поверхностные структуры клеточной стенки бактерий), а его более крупный комплементарный партнер — рецептором (например, сайты связывания на цитолемме эукариотической клетки).
 |
In vivo на процесс адгезии существенное влияние оказывают растворенные компоненты биологических жидкостей и секретов, с которыми патогены чаще встречаются до контактов с клетками-мишенями и которые по химическому строению аналогичны клеточным рецепторам. Orksov a. Birch-Anderson (1980) [37] продемонстрировали, что Е. coli адгезируют к муцину слюны раньше, чем к эпителию ротовой полости. Способностью адсорбировать белковые компоненты слюны обладают стрептококки полости рта (Streptococcus sanguis, S. Mitis, S. Salivarius). [38]
Показатели адгезии как многофакторного процесса зависят от большого числа условий, как со стороны бактерий, так и макроорганизма. Известно, что видовая принадлежность в значительной степени характеризует адгезивные свойства бактерий. Так, Streptococcus mutans практически не фиксируется на эпителиоцитах языка и щек, но необратимо прикрепляется к поверхности зубов [39]. Arbuthnott a. Smith (1979)[31] отмечают, что адгезивность St. pyogenes к эпителиальным клеткам ротовой полости в 6 раз выше, чем у Е. coli. Для целого ряда микроорганизмов показана прямая связь степени гидрофобности клеточной поверхности и адгезивности. Так, St. aureus из гнойных очагов более гидрофобен, чем из окружающей среды, полости носа, поверхности кожи [30].
К факторам, влияющим на адгезивные свойства тканей и клеток хозяина, относится индивидуальное состояние пациента: высокая степень колонизации эпителиоцитов ротовой полости Str. pyogenes у больных различными воспалительными заболеваниями, снижение этого показателя у носителей и практически полное отсутствие у здоровых людей [30]. Существует разница в прикреплении микроорганизмов к разным участкам в пределах одного макроорганизма. Для Str. salivarus и St. aureus нижняя поверхность языка рассматривается как богатая рецепторами зона и наиболее благоприятная для инвазии область [39]. На вариабельность рецепторного аппарата эпителиоцитов может оказывать влияние и гетерогенность клеточной популяции, обусловленная физиологическими изменениями поверхностных структур клеток при дифференциации или старении. Патологические изменения тканей макроорганизма создают дополнительные условия, способствующие адгезии микроорганизмов [40].
Изучение молекулярной природы лиганд-рецепторных комплексов, образующихся при взаимодействии различных бактерий с соответствующими им клетками-мишенями, а также факторов, влияющих на процесс адгезии in vivo и in vitro, позволяет разработать профилактические меры, направленные на подавление ранних этапов инфекционного процесса.
В основе поисков антиадгезивных препаратов (к которым относят и специальные зубные пасты) лежит создание эффективных препятствий с разнообразными механизмами действия при установлении взаимодействия между лигандами и рецепторами. Одним из наиболее известных механизмов, с учетом которого осуществляется подбор ингибиторов процесса адгезии, является введение в систему бактерии – эукариотические клетки растворимых веществ, конкурирующих с лигандами или рецепторами за места связывания на клеточных поверхностях [35].
 |
К настоящему времени известны многочисленные экспериментальные доказательства того, что применение природных или синтетических аналогов клеточных рецепторов и компонентов тканевых жидкостей способно значительно снизить, а в отдельных случаях и полностью предотвратить прикрепление микроорганизмов к клеткам хозяина [35, 41, 42]. Установлены факты взаимодействия бактериальных лигандов с белками, гликопротеинами плазмы крови (иммуноглобулинами классов А и G, р2−микроглобулином, фибриногеном, фибронектином, альбумином, трансферрином, а также некоторыми другими [30, 42, 43], мочи (ТН-белком) [44, 45], слюны (муцином, агглютининами) [46], что позволило использовать большинство из перечисленных выше соединений в экспериментальных и клинических условиях в качестве ингибиторов бактериальной адгезии.
Источник:
журнал «Стоматология детского возраста и профилактика»,
Смотри также
03 марта 2009 | 12:03
Влияние ксилита в составе зубных паст на микробную адгезию. Часть II.
Задачей настоящего исследования было оценить влияние зубной пасты, содержащей ксилит в концентрации 10% на адгезию микроорганизмов, обитающих в полости рта человека.
31 января 2009 | 13:01
Доказательная стоматология как основа программ профилактики кариеса зубов у детей. Часть II
Несмотря на кажущуюся простоту научно-обоснованных и подтвержденных международной практикой трех упомянутых методов профилактики, их практическая реализация представляет определенные проблемы. К настоящему времени ни один их перечисленных методов не внедрен на национальном уровне в странах СНГ
30 января 2009 | 13:01
7 мифов об эрозии эмали зубов
Эрозия эмали это именно заболевание, и заболевание неприятное. Оно имеет свои симптомы, причины, особенности течения и развития заболевания, свои стадии, и, как любое заболевание, требует лечения. Что же это за зубная болезнь?
26 января 2009 | 17:01
Доказательная стоматология как основа программ профилактики кариеса зубов у детей. Часть I
Первичная профилактика кариеса зубов у детей все еще остается актуальной проблемой. Особенно это относится к Европейской части бывшего СССР. Парадоксально, но имеющийся опыт стран Западной Европы, в которых в течение последних 20-25 лет наблюдалось фантастическое снижение интенсивности кариозной болезни среди детей, в странах Восточной Европы практически не используется. Налицо консерватизм большинства стоматологов, неприемлющих опыт «чужеродной» системы стоматологической помощи.
20 января 2009 | 11:01
Природная санация полости рта
Различия между отдельными людьми обусловлены, с одной стороны, тем, что унаследовано ими от родителей, а с другой – влиянием окружающей среды. Таким образом, взрослый человек с "природной санацией" представляет собой продукт сложного взаимодействия двух факторов – наследственности и среды.
