Сегодня 04 октября 2024
Медикус в соцсетях
 
Задать вопрос

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

Представьтесь:
E-mail:
Не публикуется
служит для обратной связи
Антиспам - не удалять!
Ваш вопрос:
Получать ответы и новости раздела
15 ноября 2004 14:40   |   Татьяна ЛЕМЕЦКАЯ,
профессор кафедры госпитальной терапевтической стоматологии
Московского государственного медико-стоматологического университета

Болезни пародонта. Часть I. Введение, этиология, патогенез.

В настоящее время заболевания пародонта представляют наиболее сложную и актуальную проблему, которая приобретает не только медицинскую, но и социальную значимость. Это обусловлено, прежде всего, широкой распространенностью и интенсивностью поражения этим недугом всех возрастных групп населения нашей страны. Так, у подростков те или иные признаки заболевания пародонта (кровоточивость десен, зубной камень и др.) выявлены почти у 90 % обследованных. В старшем возрасте (30−40 лет и более) преобладают выраженные воспалительно-деструктивные изменения пародонтального комплекса с образованием карманов, гноетечением, расшатанностью зубов и их выпадением. Удаление на вид неизмененных зубов вследствие патологии пародонта почти в пять раз превышает потерю зубов от кариеса и его осложнений.
 
Классификация болезни построена на основе общепатологических процессов (воспаление, дистрофия, опухоль) с выделением следующих разделов:
 
Гингивит
катаральный, язвенно-некротический, гипертрофический, то есть по преобладанию того или иного клинико-морфологического признака воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация). Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и развивающееся без нарушения целостности зубодесневого соединения.
 
 
Пародонтит
 — воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией периодонта, костной ткани альвеолы. Пародонтит, как правило, является следствием гингивита, поэтому гингивит и пародонтит — стадии развития воспаления в пародонте. Это положение важно, так как профилактика гингивита или его излечение — это и профилактика пародонта.
 
 
Пародонтоз — дистрофическое поражение тканей пародонта.
 
 
 
Пародонтолиз — тяжелое поражение пародонта, сопровождающееся прогрессирующим лизисом костной ткани альвеолярного отростка, воспалением десны и деструкцией всех тканей пародонта. В основе такого поражения могут лежать наследственные заболевания (синдром Папийона — Лефевра), иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия), нейтропения, ксантоматоз и др.
В последние годы отдельные зарубежные и отечественные авторы выделяют так называемый быстропрогрессирующий пародонтит (БПП) (препубертатный, юношеский и взрослый), который укладывается в понятие пародонтолиза.
 
 
Пародонтомы — опухоли и опухолевидные процессы (эпулис, фиброматоз, пародонтальная киста и др.).
 
 
 
 
Этиология
В практической деятельности врача наиболее часто наблюдаются пациенты с гингивитом и пародонтитом. Основным этиологическим фактором, индуцирующим воспаление в тканях пародонта, являются микроорганизмы так называемой зубной бляшки, которая плотно прилежит к поверхности зуба. Состав бляшки или микробного налета сложен: белки, углеводы, неорганические компоненты (кальций, фосфор и др.). При этом более 70 проц. органического состава представлено микроорганизмами, которые отличаются высокой патогенностью, адгезией к тканям зуба за счет
гелеобразных продуктов (белки слюны, декстраны и др.), некоторых компонентов десневой жидкости.
 
Микроорганизмы зубной бляшки выделяют эндотоксины, способные проникать через эпителий десневой борозды и соединительно-тканный эпителий, таким образом, нарушая барьерную функцию эпителия десневой борозды и создавая условия для нарушения целостности зубодесневого соединения и поражения подлежащих тканей пародонта. В динамике формирования микробной бляшки происходят значительные изменения микробиоценоза с общей тенденцией — от преобладания аэробных и факультативно анаэробных бактерий над облигатными анаэробами, грамотрицательными палочками и извитыми формами. В последнее время выделяют так называемые, пародонтопатогенные формы микроорганизмов, среди них — грамотрицательные анаэробные бактерии группы бактероидов (porphyromonas gingivalis, prevotella melanogenica, спирохеты, спириллы, а также грамположительные
бактерии группы актиномицетов (actinomyces naeslundii, actinomyces viscosus и др.).
 
На формирование микробной бляшки оказывают влияние многие факторы местного и общего характера: неудовлетворительная гигиена полости рта, снижение местного иммунитета полости рта, изменение кислотно-основного равновесия слюны в сторону ацидоза, что способствует колонизации микроорганизмов. Кроме того, несомненно, важное значение имеет повышение вязкости смешанной слюны, уменьшение слюноотделения (гипосаливация, ксеростомия), сопровождающееся снижением уровня иммуноглобулинов и особенно секреторного иммуноглобулина А, лизоцима, других защитных факторов. Известно, что секреторный иммуноглобулин А препятствует адгезии микроорганизмов к поверхности десны и зуба.
Гипосаливация может быть обусловлена нарушением носового дыхания, действием некоторых лекарственных препаратов (гипотензивные, психотропные и др.). Кроме того, сухость в полости рта может быть одним из первых симптомов сахарного диабета, некоторых коллагенозов (синдром Шегрена) и др.
Среди
местных факторов, способствующих ретенции микробного налета, колонизации микроорганизмов, важное значение имеют наличие кариозных полостей; материалы, из которых изготовлены пломбы и протезы.
 
Помимо микробного фактора развитию воспалительных и дистрофических изменений пародонта способствуют некоторые аномалии развития зубочелюстной системы: патология прикуса, аномалии положения зубов (тесное положение зубов в переднем
отделе нижней челюсти), дистопия, а также аномалия развития мягких тканей преддверия рта (мелкое преддверие, прикрепление уздечек губ и языка, выраженные тяжи слизистой оболочки).
 
На развитие гингивита у детей, кроме того, в период полового созревания влияют нарушения физического развития, гормональный дисбаланс в системе гипофиз — кора надпочечников, половых желез и др. Несомненно, помимо местных факторов в этиологии заболеваний пародонта имеют значение некоторые общие патологии, прежде всего сахарный диабет (некомпенсированный)
Несомненно, важна роль гиповитаминоза С, Е, А и других витаминов. Заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, эндокринопатии и др. способствуют возникновению или прогрессированию воспалительных или других изменений пародонта.
Следует заметить, что в клинике обычно наблюдается сочетание нескольких этиологических факторов (микробный налет, аномалия положения зубов и т.д.).
 
 
Патогенез
Начало воспаления регистрируется в области десневой борозды и эпителиального прикрепления. Продукты метаболизма микроорганизмов бляшки способствуют хемотаксису полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ), альтерация которых сопровождается выделением лизосомальных ферментов (протеолитических, гидролитических и др.). Под влиянием коллаганезы, эластазы, гиалуронидазы происходит нарушение основного вещества соединительной ткани десны, волокнистых структур.
Разрушение зубодесневого соединения сопровождается образованием пародонтального кармана. Это важный этап в развитии воспаления пародонта. Большую роль играют простагландины класса Е (ПГЕ
), уровень которых резко возрастает в сыворотке крови, смешанной слюне и десне. Известно, что ПГЕ способствуют вазодилатации сосудов, повышению проницаемости, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Кроме того, наряду с остеокластактивирующим фактором выделяемыми бактериями бляшки стимулируют резорбцию костной ткани альвеолы.
 
В последние годы большое значение в развитии воспаления пародонта придают процессам свободного радикального окисления (СРО), нарушениям антиоксидантной защиты (АОЗ).
Ведущими звеньями патогенеза являются нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся повышением сосудисто-тканевой проницаемости с инсудацией белков плазмы крови в стенки сосудов и периваскулярную ткань.
Иммуноморфологическим методом в десне идентифицированы альбумины, фибрин-фибриноген, иммуноглобулины А, М, G (возможен их внутриклеточный синтез). Значительно выражена клеточная инфильтрация десны. При гингивите инфильтраты очаговые, периваскулярные, преимущественно лимфомакрофагальные. С прогрессированием воспаления определяются плотные инфильтраты с преобладанием плазматических клеток, лаброцитов в разных стадиях развития.
Обострение хронического процесса сопровождается усилением лейкоцитарной инфильтрации. Наблюдаются явления флебэктазии, редукции капиллярного русла. Отражением выраженных сосудисто-стромальных нарушений являются дистрофические изменения эпителия (вакуольная, баллонная дистрофия), акантоз. Гистоэнзиматические исследования десны свидетельствуют о значительных метаболических нарушениях.
С разрушением зубодесневого соединения и образованием кармана наблюдается отложение микробной бляшки на корне зуба, развитие патологической инфицированной грануляционной ткани, рассасывание цемента корня зуба. В костной ткани альвеолярного отростка преобладают процессы остеокластической, пазушной и гладкой резорбции с очагами стабилизации, то есть приостановки рассасывания, реже — образование костной ткани (преимущественно у лиц молодого возраста).
 
В происхождении пародонтоза большое значение имеют общие (системные) заболевания. Дистрофические изменения в тканях пародонта развиваются преимущественно как местное проявление системной дистрофии. Это эндокринные нарушения, дистрофические изменения, вызванные заболеваниями внутренних органов и систем (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), нейрогенные дистрофии, а также проявления системной остеопении при экстремальных воздействиях (гипоксия, гиподинамия и др.).
 
Медицинская газета, № 29 2000

Поделиться:




Комментарии
Смотри также
23 ноября 2004  |  11:11
Болезни пародонта. Часть II. Клиника, диагностика.
Для гингивита характерно сохранение целостности зубодесневого соединения, отсутствие изменений в костной ткани альвеолярного отростка. Клинические проявления различных видов гингивита отличаются некоторыми признаками.
12 ноября 2004  |  15:11
Dental Market: новости стоматологического рынка
Вышел в свет очередной, пятый номер журнала "Dental Market: новости стоматологического рынка". Поскольку с ростом конкуренции вопросы внешнего и внутреннего маркетинга становятся все более актуальными, в этом номере Dental Market мы постарались подобрать материалы, которые иллюстрировали все аспекты современного маркетинга.
02 ноября 2004  |  16:11
Изменение толщины стенок корней зубов после препарирования каналов
Целью данного исследования было измерение толщины оставшегося дентина в медиальных корнях нижнечелюстных моляров после инструментальной обработки каналов при помощи Lightspeed и Gates-Glidden борами.
02 ноября 2004  |  14:11
Антибиотики в стоматологии: благо или зло?
По данным Medical Advertising News (США) врачи-стоматологи ежедневно назначают от 2 до 10 антибиотиков, особенно часто антибиотики используются у пациентов с жалобами на боль и припухание. Рекомендации о необходимости применения антибиотиков при заболеваниях периодонта грозит еще большим ростом потребления антибиотиков в стоматологии. В то же время, практически отсутствуют данные, подтверждающие целесообразность антибиотикотерапии при многих манипуляциях в стоматологии.
30 октября 2004  |  18:10
Юбилей компании Юнидент
Празднование десятилетия компании - это ведь первая действительно юбилейная дата в истории ее существования. Поэтому именно к этому празднику готовятся самым тщательным образом. Так что не удивительно, что к своему десятилетнему юбилею ЮНИДЕНТ подошел так же, как и к работе - безукоризненная организация, восторг посетителей и счастливые улыбки именинников.