Ингибитор матричной металлопротеиназы, PG-116800, не предотвращает снижение функции левого желудочка после острого инфаркта миокарда.
Ингибитор матричной металлопротеиназы, PG-116800, не предотвращает снижение функции левого желудочка после острого инфаркта миокарда.
Д-р W Douglas Weaver и его коллеги (Институт сердца и сосуов им. Генри Форда, Детройт, Мичиган) представили результаты исследования PREMIER (Prevention of MI Early Remodeling) на очередной научной сессии Американской коллегии кардиологов, проходившей в начале марта в Орландо (Флорида). В ранее выполненных экспериментах было показано, что ингибиторы матричной металлопротеиназы (ИММП) достоверно замедляют прогресс ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), которое может привести к развитию сердечной недостаточности после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Возможным механизмом этого протективного эффекта считалась блокада разрушающего структурные белки миокарда действия ММП.
В исследовании PREMIER 253 пациента после впервые развившегося ИМ с подъемом сегмента ST радомизированно получали в первые 48 ч либо ИММП PG-116800 (200 мг 2 раза в день в первые 30 дней, затем 200 1 раз в день, в течение еще 60 дней), либо плацебо в течение всех 90 дней. Все участники получали и стандартное лечение, после выполнения реперфузии (в 90% случаев — чрескожное коронарное вмешательство, в 10% — тромболизис). ЭхоКГ выполнялась вскоре после реперфузии, через 30 и 90 дней.
Достоверных различий между группами по первичной конечной точке (изменение конечно-диастолического объема ЛЖ) через 90 дней отмечено не было. Этот показатель значительно варьировал в обеих группах, увеличившись у 60% больных и уменьшившись — у 8%. Препарат хорошо переносился. В группе ИММП реже отмечались суставные жалобы, но несколько чаще — желудочно-кишечные побочные эффекты, чем в группе плацебо.
Комментировавший результаты исследования д-р William Lawson (Университет Штата Нью-Йорк) заметил что выявлению влияния ИММП на процессы ремоделирования могло помешать сопутствующее лечение бета-блокаторами и ингибиторами АПФ у большинства участников. По его мнению, ИММП заслуживают дальнейшего изучения.
American College of Cardiology Scientific Sessions; Orlando, Florida: 6−9 March 2005.
