Губительная мода на кокаин

Кокаин получают из листьев Erythroxylon coca и других Erythroxylon деревьев, произрастающих в Боливии, Перу, Индонезии и Западной Индии. Четыре века американские рабочие-индейцы, которые путешествовали в горах Южно-Американских стран, жевали листья коки для поддержания жизненных сил и уменьшения чувства голода. Целенаправленная экстракция кокаина из листьев коки началась во второй половине 19 века. Использование кокаина было распространено и разрешено законом. Адвокат Зигмунд Фрейд описал применение кокаина при лечении бронхиальной астмы, сифилиса и изнурительных заболеваниях. Халстед использовал анестезирующий эффект кокаина для блокады нервных окончаний. Интересно, что оба этих выдающихся защитника медицинского применения кокаина, имели дурное пристрастие к этому веществу.

Прием кокаина с пищей увеличился при разработке некоторых продуктов, включая появившуюся в начале 20 века Кока-Колу. Мода на применение кокаина в высшем обществе привела к возрастанию количества сообщений о смертельных исходах, связанных с передозировкой вещества. Акт Харриссона о Наркотиках 1914 года запретил непрописанное врачом применение кокаина. Тщательно продуманное производство кокаина, контрабандный провоз и дистрибьюция существенно ослабили усилия властей. Несмотря на экстенсивный полицейский контроль, популярность кокаина резко возросла в 70−е и 80−е годы. Высокий потенциал и относительная дешевизна кокаинового крека создали в США еще одну кокаиновую эпидемию.

В конце 70−х годов, модификации в химическом процессе обработки кокаина привели к появлению кокаинового крека. Кокаин (C17H21NO4), обработанный хлористоводородной кислотой, приводит к появлению водорастворимой хлористоводородной соли, которая может всасываться через слизистые оболочки и вводиться внутривенно. При добавлении водной хлористоводородной соли к аммиаку образуются свободные основания, которые затем растворяют в эфире. Эфир затем выпаривают. Удаляемый эфир легко воспламеняем и может представлять опасность при нагревании. Кокаиновый крек образуется, когда водная хлористоводородна соль смешивается с пищевой содой и затем нагревается.

Образующаяся мягкая масса затвердевает до каменного состояния или пластинок кокаинового крека. Эта форма кокаина наиболее дешева и имеет большой наркогенный потенциал. При курении крека происходит быстрое всасывание через легочную сеть сосудов и в течение 6−8 секунд наркотик проникает в мозговой кровоток. Другие вещества (например, алкоголь, никотин, героин) часто используются совместно или параллельно, а также в виде непосредственной смеси с кокаином. Кокаиновый порошок может непосредственно абсорбироваться через слизистые оболочки тела, наиболее распространенный путь – через слизистые оболочки носа.

Первично кокаин метаболизируется холинэстеразами плазмы крови. Небольшая часть метаболизируется в печени карбоксилэстеразой и менее 10% метаболизируется путем N-метилирования в печени до образования норкокаина. Беременность значительно увеличивает метаболизм. В дополнение, кокаин уменьшает активность холинестеразы плазмы крови матери и плода, что ведет к усилению и удлинению эффекта кокаина у беременных женщин. От 1 до 5% кокаина не метаболизируется и выводится с мочой. Анализ мочи позволяет определять наличие кокаина в течение 3−6 часов после его употребления.

При использовании алкоголя вместе с кокаином увеличивается биодоступность этих препаратов. Кроме того, алкоголь позволяет карбоксилэстеразе присоединять к кокаину этиловую группу с образованием кокаэтилена. Кокаэтилен в конечном счете метаболизируется до бензоилэкгонина. Бензоилэкгонин имеет время полужизни 2,5 часа по сравнению с 40 минутами у кокаина, кокаэтилен имеет меньшие дисфорические эффекты, чем кокаин, но его другие токсические эффекты более выражены. Хроническая никотинизация может вызывать повреждение кровеносных сосудов и, также как кокаин, может увеличивать развитие атеросклеротических изменений, вызывать коронароспазм и увеличивать риск их последствий.

Кокаин значительно увеличивает выброс катехоламинов и блокирует их пресинаптический обратный захват. Увеличение уровня катехоламинов вызывает тахикардию, гипертензию и повышение потребности миокарда в кислороде. Вызываемая альфа-адренергическая стимуляция провоцирует артериальный сосудистый спазм, включая спазм коронарных артерий. Кокаин также способствует агрегации тромбоцитов, снижает продукцию и выброс простациклина и увеличивает продукцию тромбоксана А.

Локальное увеличение уровня серотонина из тромбоцитов может вести к сосудистому спазму и провоцировать ишемию миокарда или инфаркт миокарда (ИМ). Хроническое употребление кокаина ведет к ускорению атеросклероза. Снижение активности допаминовых систем, которое происходит при хроническом употреблении кокаина, может привести к коронарной вазоконстрикции. Таким образом, связанное с кокаином повреждение миокарда может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий и/или спазмом коронарных сосудов; тахикардия и гипертензия могут увеличивать нагрузку на сердце.

Прямые токсические эффекты в отношении сердечной мышцы включают фокальный миокардит, фиброз и гипертрофию. Эти гистологические изменения создают анатомический субстрат для дизаритмий (т.е. могут быть местом замедленного проведения импульса и могут вести к тахикардии по механизму re-entry) в течение периода повышенного выброса катехоламинов. В результате замедление внутрижелудочковой проводимости может приводить к изменению сердечного выброса соответственно частоте сердечных сокращений (ЧСС) удлинению и расширению комплекса QRS на ЭКГ. Большая доза кокаина может вызвать отрицательный инотропный эффект, что может вести к выраженной брадикардии и даже смерти.

Хроническое снижение допамина при долговременном приеме кокаина может ослаблять функционирование экстрапирамидной двигательной системы; последствия включают дистонию, брадикинезию и паркинсонические движения. Использование кокаина повышает риск дистонических реакций при использовании с лекарствами, которые угнетают нигростриатную допаминовую функцию (например, нейролептики). Кокаин снижает судорожный порог. Большинство пациентов с субарахноидальными и интрацеребральными кровоизлияниями после употребления кокаина имели сосудистые нарушения и разрыв сосудов как результат острого гипертензивного эффекта кокаина. Геморрагические и ишемические инсульты могут развиваться как результат атеросклероза и острых и хронических гипертензивных состояний. Вазоспазм и повышение агрегации тромбоцитов также вносят свой вклад в поражения ЦНС. Кокаин также блокирует натриевые каналы, снижая таким образом мембранный потенциал и потенциал действия, пролонгируя время (продолжительность) потенциала действия. Этот механизм лежит в основе местноанестезирующих эффектов кокаина. Кокаин в виде тетракаина, адреналина и кокаина (TAC), продолжает использоваться в медицине преимущественно для местной анестезии. Как местный анестетик кокаин широко применяется в отоларингологии и офтальмологии.

Широкое применение крека кокаина повышает инциденты легочных геморрагий, пневмоний, пневмомедиастинитов, пневмоторакса, астмы и отека легких. Вазоспазм, вызываемый кокаином, может приводить к ишемии кишечника и селезенки. Кокаин может вызывать почечную недостаточность вследствие рабдомиолиза или непосредственно за счет возникновения почечных инфарктов. Гипертермия, судороги или длительная потеря сознания могут вести к рабдомиолизу Употребление кокаина оказывает хорошо известные негативные эффекты в отношении беременных – возрастает риск преждевременных родов, отслойки плаценты, спонтанных абортов и задержки внутриматочного развития плода. Новорожденные могут появляться на свет с уже имеющейся предрасположенностью к кокаину и у них может развиваться абстинентный синдром в течение 48 часов с момента рождения.

Бросаем курить с помощью лекарств

Психоделики: расширение сознания или путь в пустоту?

Спайсы: доступный наркотик

Беременность и никотиновый пластырь

В Подмосковье открывается клиника мирового класса!