Сегодня 21 июня 2019
Медикус в соцсетях
 
Задать вопрос

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

Представьтесь:
E-mail:
Не публикуется
служит для обратной связи
Антиспам - не удалять!
Ваш вопрос:
Получать ответы и новости раздела
23 августа 2007 01:43   |   Зербино Д.Д., академик АМН и член-корреспондент НАН Украины,
директор Института клинической патологии Соломенчук Т.Н., к.м.н., доцент кафедры семейной медицины ФПДО, кафедры клинической фармации, фармакотерапии и медицинской стандартизации Львовский национальный медицинский университет им. Данилы Галицкого

Синдром полиморфного поражения венечных артерий как причина инфаркта миокарда

Причины возникновения, особенности течения и патоморфологическая основа развития острого инфаркта миокарда (ИМ) у людей молодого и среднего возраста изучены еще недостаточно. Господствующая гипотеза бурного развития «раннего атеросклероза» вследствие влияния ряда общеизвестных (стандартных) факторов риска в большинстве случаев не находит своего полного подтверждения. В то же время истинные этиологические стимулы поражения венечных артерий в молодом возрасте остаются без внимания. Речь идет о влиянии ксенобиотиков – «чужеродных для нормальных метаболических путей веществ и соединений» (Д.В.Парк, 1973). Попадая в организм человека в результате курения, профессионального, бытового и/или экологически обусловленного воздействия, ксенобиотики повреждают эндотелий, гладкомышечные клетки и запускают патологический процесс в артериях. В результате возникают специфические (преимущественно неатеросклеротические) изменения в артериях среднего и мелкого калибра: циркулярная или очаговая мышечно-эластическая гиперплазия интимы, мышечно-фиброзная бляшка, фиброзная гиалинизированная бляшка. В большинстве случаев именно эти конкретные изменения в их различных сочетаниях и составляют патоморфологическую основу тяжелых сосудистых поражений в молодом возрасте, приводящих к развитию ИМ, инсульта и т.п.
 
Приведенные выше данные являются результатом ряда целенаправленных перекрестных патологоанатомических, статистических и клинических исследований, проводящихся последние тридцать лет на базе Института клинической патологии Львовского национального медицинского университета имени Данилы Галицкого. Изучение архивных материалов, многолетние систематизированные клинические наблюдения позволили нам прийти к выводу, что приблизительно две трети больных ИМ в возрасте до 50 лет – это люди рабочих профессий (водители, токари, сварщики, маляры, паяльщики и т.п.), подвергающиеся длительному воздействию ксенобиотиков вследствие их профессиональной деятельности и интенсивного курения. У преобладающей их части отмечаются довольно низкие распространенность и выраженность «классических» факторов риска (гиперхолестеринемии, артериальной гипертензии, избыточной массы тела, сахарного диабета и т.п.), а также специфические патоморфологические изменения в венечных артериях, характеризующиеся, преимущественно, отсутствием атеросклеротических липидных бляшек и других подобных признаков «традиционного» атеросклероза. Приведем один из наиболее характерных примеров.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Больной М., 47 лет, монтажник радиоаппаратуры с двадцатилетним стажем, был доставлен в инфарктное отделение 2.02.03 в 1530 с жалобами на неинтенсивные давящие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, выраженную слабость, кашель и одышку. Приступ загрудинной боли возник впервые в жизни около 400 2.02.03. Учитывая небольшую интенсивность боли, а также то, что одышка и кашель беспокоили больного несколько предыдущих дней, свое состояние он оценил как простудное. В связи с этим бригада скорой медпомощи была вызвана лишь через одиннадцать часов со времени появления боли.
 
Анамнез. Двадцать лет работал монтажником радиоаппаратуры Львовского ПО «Электрон» (пайка, контакт со свинцово-оловянным аэрозолем). Последние пять лет был продавцом овощей на открытом рынке. Периодически занимался пайкой в домашних условиях. До 2.02.03. считал себя здоровым. На протяжении последних двух лет при измерении артериального давления (АД) на фоне плохого самочувствия изредка отмечал его подъемы до 140/90 мм рт.ст., несколько раз – до 160/100 мм рт.ст. Наследственный анамнез: мать умерла в возрасте 68 лет от неизвестного (больному) заболевания сердца, другие родственники здоровы. Вредные привычки: курил сигареты «Прима» на протяжении 24 лет (с 20−летнего возраста) в количестве 20 сигарет в день, последние три года – около 50−60 сигарет в день. Употреблял водку и пиво в количестве, эквивалентном 100 мл чистого алкоголя в день.
 
Результаты объективного исследования. Больной правильного телосложения, рост 171 см, вес – 75 кг. Кожа лица бледная, слизистая губ с цианотическим оттенком. Мелкопузырчатые хрипы с двух сторон до уровня углов лопаток. Левая граница
сердца смещена латерально на 2 см. Сердечные тоны ослаблены, ритм правильный с частотой 110 в минуту, АД – 160/110 мм рт. ст. Печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см. Отеки нижних конечностей отсутствуют. Результаты дополнительных исследований: лейкоцитоз 10,2 · 109, трансаминазы: АСТ – 0,44−2,99 ммоль/л; АЛТ – 0,6−3,38 ммоль/л; С-реактивный протеин – 6; циркулирующие иммунные комплексы (общие) – 23 ед. Липидный спектр крови: общий холестерин – 5,081 ммоль/л; холестерин липопротеидов высокой плотности – 1,330 ммоль/л; холестерин липопротеидов низкой плотности – 3,021 ммоль/л; холестерин липопротеидов очень низкой плотности – 0,730 ммоль/л; коэффициент атерогенности – 2,820; хиломикроны 1,5%; триглицериды – 1,314 ммоль/л. ЭКГ – патологический зубец Q в І, ІІ, V6 отведениях, комплекс QS в avl, V2−V5, подъем ST на 2 мм в І, avl, V6, на 5−10 мм – в V2−V5, снижение ST на 1 мм в ІІІ, avF. Эхокардиоскопия (2.02.03): дилатация левого желудочка (6,1 см), левого предсердия (4,8 см). Гипертрофия задней стенки левого желудочка (1,2 см) и межжелудочковой перегородки (1,3 см). Аорта и створки аортального клапана – уплотненные. Дегенеративный кальциноз фиброзного кольца митрального клапана. Фракция выброса – 36%. Акинезия среднего и базального сегментов верхушки, межжелудочковой перегородки, передней стенки и среднего сегмента боковой стенки левого желудочка.
Рентген-флюоресцентная спектрография волос: содержание токсичных металлов превышает норму (стронция в 5 раз (15,09 мкг/г), свинца – на 33% (6,65 мкг/г)). Концентрация меди, селена, железа и марганца – ниже нормы.
 
Лечение: наркотические анальгетики, нитроглицерин, гепарин, аспирин, глюкозо-инсулин-калиевая смесь, ингибиторы АПФ, фуросемид.
Течение заболевания осложнялось рецидивирующей левожелудочковой недостаточностью (Kіllіp ІІ-ІІІ). На ЭКГ удерживалась «монофазная кривая», отмечалось появление транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса. 11.02.03 около 720 на фоне относительно стабильного самочувствия больной внезапно потерял сознание: дыхание – редкое, АД не определяется. На ЭКГ – желудочковые комплексы значительно сниженной амплитуды с быстрым урежением частоты сердечного ритма вплоть до развития асистолии. Проведение реанимационных мероприятий в полном объеме было неэффективным. 11.02.03. в 800 констатирована биологическая смерть.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Клинический диагноз: ИБС: Острый трансмуральный инфаркт миокарда передне-септально-верхушечно-боковой стенок левого желудочка (2.02.03), осложненный острой левожелудочковой недостаточностью (Kіllіp ІІІ 3−5.02.03, 11.02.03), аневризмой левого желудочка, транзиторной блокадой правой ножки пучка Гисса (5.02.03), асистолией (11.02.03). Гипертоническая болезнь ІІІ ст., сердечная недостаточность ІІА, систолическая дисфункция левого желудочка, ФК ІІІ.
Патологоанатомический диагноз:
I. ИБС: Острый трансмуральный инфаркт миокарда передне-септально-верхушечно-боковой стенок с переходом на заднюю стенку левого желудочка сердца. Стенозирующий склероз сосудов сердца, аорты. ІІ. Застойное венозное полнокровие и паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Отек легких. ІІІ. Хронический бронхит. Очаговая эмфизема и пневмосклероз. Хроническое легочное сердце.
Макроскопически: сердце конусообразной формы. Масса – 700 граммов, размеры – 16 см ) 11 см ) 7,5 см. Пристеночный эндокард с наслоением тромботических масс на верхушке и верхушечном участке передней стенки левого желудочка. Стенка правого желудочка – 8 мм (норма – до 3 мм), левого желудочка – 25 мм (норма – до 12 мм). Вся толща миокарда передней, боковой, задней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки желтого цвета с перифокальными кровоизлияниями. Коронарные артерии утолщены, в просвете – окклюзионные фиброзные бляшки. Аорта уплотнена. В брюшном отделе аорты обнаружены единичные фиброзные бляшки, а в грудном – лишь желтые пятна.
Таков был стандартный патоморфологический диагноз после вскрытия умершего. В связи с особыми патогистологическими изменениями в венечных артериях приводим полностью результаты научного патогистологического исследования. Нестандартность данного случая заключается в том, что в венечных артериях выявлены изменения, характерные одновременно для трех разных сосудистых заболеваний: артериосклероза, артериокальциноза и васкулита.
Артериосклероз (рис. 2 а, б). Просвет венечной артерии наполовину перекрыт бляшкой, состоящей из фибробластов, фиброцитов и мышечных клеток. Поверхность бляшки в виде тонкого слоя инфильтрирована лимфоцитами, отдельными сегментоядерными лейкоцитами и эозинофилами. В ее глубине – липоматоз, ксантомные клетки – светлые клетки, заполненные жировой тканью или продуктами распада. Мышечный слой инфильтрирован лимфоцитами и лейкоцитами, наиболее отчетливо – в участке под бляшкой. Окружающая периваскулярная ткань также в состоянии диффузной инфильтрации, что свидетельствует о присоединении к явлениям хронического коронарита острого воспаления. Мышца сердца резко изменена, вероятно, вследствие фибрилляции: кардиомиоциты «изрублены» на отдельные фрагменты.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Артериокальциноз – артериосклероз в сочетании с кальцинозом на других участках венечной артерии (рис. 3). Фиброзная циркулярная бляшка резко суживает эксцентрично расположенный просвет сосуда. В глубине бляшки массивные кальцификаты. Здесь же отмечаются выраженная миокардитическая инфильтрация и очаги разрушения воспалительными инфильтратами мышечных элементов (реакция на участки инфаркцирования). Тем не менее, наличие большого количества лимфоцитов может также свидетельствовать и о сочетании токсического миокардита, мелкоочагового инфаркцирования и рубцевания.
Третий вариант – изменения, характерные для васкулита (рис.1 а, б). Интима венечной артерии равномерно (циркулярно) утолщена. По всей окружности она инфильтрирована лимфоцитами, лейкоцитами, эозинофилами и незначительным количеством плазматических клеток. Лишь отдельные склерозированные ее сегм
енты – без воспалительного инфильтрата. Наблюдаются выраженные изменения и в мышечной оболочке: явления вакуольной дистрофии и гибели мышечных клеток вплоть до их лизиса и некроза («просветление» в отдельных участках). Подэпикардиальная жировая соединительная ткань диффузно инфильтрирована сегментоядерными лейкоцитами, эозинофилами и лимфоцитами. Выраженный отек миокарда. Лимфатические капилляры расширены. Вокруг некоторых лимфатических капилляров очаговые инфильтраты из лимфоцитов.
Таким образом, в представленном случае у больного 47 лет, длительно работавшего монтажником радиоаппаратуры (пайка) и впоследствии умершего от инфаркта миокарда, признаков явного «классического» атеросклероза с формированием липидных бляшек не обнаружено. Выделен синдром полиморфного поражения венечных артерий: развитие одновременно трех разных сосудистых заболеваний: артериосклероза, артериокальциноза и васкулита. Причиной возникновения описанных изменений в венечных артериях считаем профессиональный контакт с ксенобиотиками (свинцово-оловянным аэрозолем), доказательством чего является превышающее норму содержание в волосах таких токсичных элементов, как стронций и свинец. Поиск конкретных причин и особенностей течения коронарной патологии у молодых людей откроет новые возможности ее более эффективной первичной профилактики.
 
 
ЛІТЕРАТУРА
1. Зербино Д.Д. Новые представления об этиологии и морфогенезе ИБС в молодом возрасте. Актуальные вопросы клинической морфологии: Сб.науч.тр.– Харьков, 1979, С.40−41.
2. Зербіно Д.Д., Поспішиль Ю.О. Інфаркт міокарда в молодому віці: етіологія і морфогенез. Лікарська справа, 1993, – № 5−6. – С. 117−118.
3. Зербіно Д.Д. Патоморфологічні варіанти змін інтими аорти та артерій: Термінологія і суть. Лікарська справа, 1993, № 9, С. 3−6. Полный список литературы размещен на WEB-сайте www.medicus-amicus.com


По материалам: Medicus Amicus

Поделиться:





Комментарии
Смотри также
28 августа 2007  |  01:08
Расслаивающая аневризма аорты
Расслаивающая аневризма аорты (dissection of the aorta) возникает, когда кровь из просвета аорты попадает внутрь ее стенки, образуя т.н. ложный канал и распространяясь по ее ходу на различную длину. Это состояние возникает остро и является жизнеугрожающим. Без лечения 25% пациентов умирают в течение 24 часов, 50% - в течение 48 часов и 1 год проживают только 10%
17 августа 2007  |  01:08
Эноксапарин: создан для лечения критических состояний
В 70-е годы прошлого века было показано, что спектр фармакологических эффектов обычного (нефракционированного) гепарина (НФГ), антикоагулянтная активность которого «сосредоточена» всего в 1/3 молекулы, можно значительно улучшить, уменьшив размеры последней.
28 мая 2007  |  12:05
Артериальная гипертония и ожирение
Ожирение - это избыточное накопление жировой ткани в организме. Более половины людей в мире в возрасте старше 45 лет имеют избыточный вес.
13 ноября 2006  |  07:11
Диагностика вазоспастический стенокардии: современные подходы
Ранняя и своевременная дифференциальная диагностика клинических форм ИБС имеет большое клиническое и социальное значение. Коронарный дефицит может быть заподозрен сравнительно легко на основании клинических критериев, но окончательный диагноз необходимо верифицировать.
26 сентября 2006  |  01:09
Современные тенденции в лечении ишемической болезни сердца
В электронном Журнале кардиологической практики Европейского кардиологического общества опубликованы две близкие по духу статьи. Первая принадлежит перу проф. D.L.Clement из Бельгии и называется "Ишемия нижних конечностей: маркер болезней коронарной и каротидной артерий", вторая написана проф. P. Poredos из Словении и называется "Взаимоотношения между окклюзивной болезнью периферических артерий и каротидным атеросклерозом". Идея этих двух и многих подобных им статей, которыми пестрят страницы большинства современных кардиологических журналов, проста. Атеросклероз периферических артерий часто сочетается с коронарным и каротидным атеросклерозом.