Заболевания → Олигофрения, связанная с листериозом
Листериоз центральной нервной системы у детей впервые описан в Австралии в 1915 г. Atkinson. Возбудителем заболевания является грамположительный аэробный микроб Listeria monocytogenes, широко распространенный среди животных (кролики, морские свинки, мыши). Возбудитель листериоза обладает выраженным нейротропным действием. Заражение происходит от больной матери гемоплацентарным или контактным путем — во время родов или в постнатальном периоде. Выделяют несколько форм заболевания: ангинозно-септическую, окулогландулярную, септико-тифозную и нервную. Нервная форма листериоза протекает в виде серозного менингита или менингоэнцефалита и при инфицировании ребенка во внутриутробном и раннем постнатальном периодах может вызывать грубые поражения головного мозга, которые приводят к психическому недоразвитию.<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
Клинические проявления листериоза зависят от того, в каком периоде произошло заражение. При более частом внутриутробном заражении на первое место выступают явления менингознцефалита. При заражении в постнатальном периоде в одних случаях клиническое проявление начинается с признаков инфекционного заболевания: высокая температура, понос, рвота, гиперемия лица, конъюнктивит. Наиболее частыми и патогномоничными симптомами являются ангина, протекающая с увеличением затылочных, шейных и паховых лимфатических узлов, розеолярная или розеолярно-папулезная сыпь, нередко принимающая сливной характер и держащаяся в течение 4—5 дней. Отмечается также увеличение селезенки и изменение крови со значительным повышением количества моноцитов. В других случаях общесоматическая реакция может быть выражена значительно слабее, и на первый план выступают неврологические нарушения: симптомы нарушенного сознания, менингеальные явления, пирамидные знаки, парезы, теми- и тетраплегии, судороги, преимущественно клонические. В спинномозговой жидкости обычно обнаруживаются повышение белка, смешанный цитоз с последующим преобладанием лимфоцитов, положительные глобулиновые реакции.
В большинстве случаев, при своевременно начатой терапии, неврологические симптомы исчезают. Однако при врожденном, а в ряде случаев и при перенесенном в первые годы жизни листериозном менингоэнцефалите остаются стойкие симптомы органического поражения центральной нервной системы. Степень психического недоразвития обычно глубокая. В структуре интеллектуального дефекта отмечаются признаки психоорганического синдрома. Диагноз ставится на основании эпидемиологического анамнеза, клинических данных и лабораторных методов исследования: реакции Пауля — Буннеля с листериозным диагностикумом, выделение листерий из спинномозговой жидкости. Лечение в остром периоде проводится сульфаниламидными препаратами и антибиотиками.
