Заболевания → ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Под этим термином следует понимать как очаговую, так и диффузную хроническую недостаточность артериального кровообращения головного мозга, обусловленную окклюзией магистральных ветвей дуги аорты—сонных и позвоночных артерий.                                                                                                                                                   

В 1908 г. японский офтальмолог М. Takayasu впервые описал характерный клинический синдром—отсутствие пульса на руках, усиленную пульсацию на ногах и сосудистые изменения на глазном дне. Первую успешную реконструктивную операцию при тромбозе внутренней сонной артерии выполнили R. Саггеа и соавт. (1951), а пластику позвоночной артерии—W. Cate и соавт. (1957). В нашей стране первые операции на плечетоловном стволе выполнили Б. В. Петровский и соавт. (1962) и В. С. Савельев и соавт. (1962).

Частота. По данным R. Kester и соавт. (1981), 13% всех летальных исходов обусловлено «мозговыми катастрофами», причем 70—80% из них связаны с последствиями окклюзирующих поражений ветвей дуги аорты. С возрастом частота инсульта резко возрастает: в среднем у 2 из 1000 человек ежегодно возникает инсульт, старше 55 лет—у 3,5, старше 65 лет—у 9, старше 75 лет—у 20 человек.

Этиология. Нарушение магистрального кровотока в ветвях дуги аорты может быть обусловлено врожденными и приобретенными факторами. Среди них различают аномалии развития ветвей дуги аорты, их патологическую извитость, разнообразные компрессионные повреждения, приобретенные окклюзии (атеросклероз, неспецифический аортоартериит, другие виды артериитов). В зависимости от уровня окклюзии выделяют интраторакальные, цервикальные, интракраниальные и «многоэтажные» поражения.

Окклюзионное поражение внутригрудного сегмента ветвей дуги аорты носит название «синдрома дуги аорты». Существует закон Фуа, согласно которому чем дистальнее окклюзия, тем сильнее «страдает» мозг, поскольку возможности коллатерального кровообращения ограничиваются. С этой точки зрения проксимальные окклюзии носят наиболее благоприятный характер и ишемия мозга, как правило, развивается лишь при одновременном множественном поражении проксимальных ветвей дуги аорты (- 7.56) или при «многоэтажном» поражении одной и той же магистральной артерии. При стенозировании нескольких артерий мозга уменьшается суммарная площадь просвета артерий, снабжающих кровью мозг, снижаются возможности коллатеральной компенсации и саморегуляции церебральной гемодинамики. В результате возникает зависимость мозгового кровотока от центральной гемодинамики. Артериальная недостаточность мозга—это диспропорция между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга кровью. Клинические проявления болезни возникают на фоне постоянной недостаточности кровоснабжения мозга при дополнительном факторе депрессии кровотока. Стенозы и окклюзии экстракраниальных артерий мозга встречаются в 2—5 раз чаще, чем интракраниальные.

Патологическая анатомия. Наиболее частым процессом, поражающим ветви дуги аорты, является атеросклероз. Он в 4 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин (обычно в возрасте 50—60 лет). Поражение носит обычно сегментарный характер, более частая локализация—бифуркация общей сонной артерии. Реже поражается устье безымянного ствола, подключичной артерии, общих сонных артерий, позвоночных артерий. В 20% случаев это неспецифический аортоартериит, который обычно поражает ветви дуги аорты на протяжении (общие сонные артерии поражены на всем протяжении, вплоть до бифуркации, однако внутренняя сонная артерия, первый и второй сегменты подключичной артерии проходимы). У ^з больных аортоартериитом процесс поражает несколько ветвей дуги аорты, а также нисходящую часть аорты и ее ветви. Из редких сосудистых заболеваний следует отметить фибромускулярную дисплазию сонных артерий, которая чаще наблюдается в экстракраниальном сегменте внутренней сонной артерии, а также в позвоночных артериях.

Патологическая физиология. Для нормальной функции головного мозга необходимо, чтобы интенсивность мозгового кровотока была не менее 55 мл/(100 г-мин), т. е. не менее 55 мл крови на 100 г мозгового вещества в минуту. Снижение регионарного кровотока ниже 40 мл/(100 г-мин) вызывает недостаточность кровоснабжения головного мозга. Компенсация сниженного кровотока по ветвям дуги аорты осуществляется несколькими путями: а) за счет компенсаторного увеличения кровотока по непораженным ветвям дуги аорты (так, например, при окклюзии подключичной артерии кро воток по противоположной позвоночной артерии увеличивается на 78%, а в сонной артерии—на 23%); б) благодаря коллатералям всех четырех уровней коллатерального кровообращения мозга—экстракраниальный, артериальный круг большого мозга (виллизиев круг), анастомозы поверхности мозга и внутримозговые коллатерали; в) путем ауторегуляции мозгового кровотока—миогенной, метаболической, нейрогенной и нейрогуморальной.

Сужение просвета артерий, снабжающих кровью мозг, приводит к нарушению мозгового кровообращения за счет ряда процессов.

1. В атеросклеротической бляшке возникают распад, кровоизлияние, тромбообразование, тромбоэмболии. Тромбоз в основном распространяется в дистальном направлении, блокируя коллатеральные пути кровотока.

2. При стенозе артерии и повышении артериального давления ускоряется кровоток и происходит его временная функциональная окклюзия. При стенозировании 70—80% просвета сосуда возникает состояние неустойчивого турбулентного кровотока, уменьшается объемный кровоток.

3. В постстенотических участках сосуда наблюдается резкое замедление кровотока, приводящее к агрегации форменных элементов крови и микроэмболиям.

4. Снижение артериального давления в постстенотическом отрезке артерии создает условия для развития ретроградного кровотока в дистальных участках артерии, застоя и тромбоза.

В патогенезе расстройств мозгового кровообращения, помимо органических стенозов артерий, значительную роль играют деформации ветвей дуги аорты—перегибы, образованные локальными органическими изменениями наружной оболочки, что почти полностью прекращает антеградный кровоток. Величина просвета в области перегиба в зависимости от поворота или положения головы и уровня артериального давления изменяется мгновенно. При повышении давления угол изгиба уменьшается, при снижении—увеличивается. При этом возможна практически остановка кровотока дистальнее перегиба. Развитие ретроградного кровотока приводит к тромбозу.

Выделяют несколько стадий хронической мозговой недостаточности.

1. Стадия начальных проявлений артериальной недостаточности головного мозга развивается в виде очаговых неврологических нарушений, а также диффузной артериальной недостаточности.

2. Стадия субкомпенсации проявляется клинически очаговыми транзиторными ишемическими «атаками» или церебрастенией. Преходящие нарушения мозгового кровообращения при наличии начальных признаков мозговой сосудистой недостаточности могут быть следствием экстрацеребральных факторов, вызывающих дополнительное снижение кровотока в стенозированной артерии.

3. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет 24 ч—2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

Клиника. О начальных признаках недостаточности кровоснабжения головного мозга свидетельствуют жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Основанием для установления диагноза является наличие двух симптомов и более, часто повторяющихся или наблюдающихся определенный промежуток времени. Обычно симптомы недостаточности кровоснабжения головного мозга усиливаются в условиях гипоксии (например, в душном помещении) или во время работы, требующей умственного напряжения.

В стадии относительной компенсации мозгового кровотока развиваются транзиторные ишемические атаки (ТИА). Под этим термином, по решению ВОЗ, понимают остро развившееся расстройство мозгового кровообращения с быстро проходящей (до 24 ч) очаговой и (или) общемозговой симптоматикой. В вертебробазиллярном бассейне ТИА встречаются в 3 раза чаще, чем в каротидном. Это объясняется тем, что центры мозга, «реагирующие» на минимальную степень ишемии в стволовой части, расположены намного теснее, чем в полушариях, где выявляется достаточное количество «немых» участков. Ишемия каротидного бассейна в 60% случаев проявляется онемением и парестезиями конечностей, корковыми моногемипарезами, преходящей афазией, корковой дизартрией, преходящей слепотой одного глаза, односторонним синдромом Горнера, перекрестным окулопирамидным синдромом. Клиническая картина вертебробазиллярной недостаточности более чем у 40% больных выражается в головных болях, приступах потери сознания, диплопии, системных головокружениях, нарушениях статики и походки, звоне в ушах, появлении «пелены» или «сетки» перед глазами. Реже развиваются преходящие глухота и амавроз, тотальная амнезия, двигательно-чувствительные альтернирующие симптомы, бульбарные нарушения, метаморфопсии, гомонимная гемианопсия, вегетативно-сосудистые пароксизмы. Отмечается сходство клинических проявлений у больных этой группы и перенесших инсульт с обратимым синдромом «неврологического дефицита». По данным компьютерной томографии мозга, при ТИА выявляются мелкие очаги деструкции мозговой ткани, идентичные таковым при «малых инсультах». Поэтому «граница» между ТИА и «малым инсультом» чисто временная (24 ч и 14 дней) по срокам редукции очагового неврологического синдрома.

Диффузные нарушения кровоснабжения головного мозга после стадии начальных признаков недостаточности переходят в стадию относительной компенсации—церебрастению, а затем—в эниефалоттию, для которой характерны ипохондрическое состояние, замкнутость, невозможность выполнения работы, связанной с быстрым переключением внимания. При неврологическом обследовании можно обнаружить рассеянные микросимптомы: миоз, вялость зрачковых реакций, асимметрию напряжения нижнелицевой мускулатуры, оральные рефлексы, повышение и асимметрию сухожильных рефлексов, тремор пальцев, парестезии. В стадии декомпенсации развивается выраженная энцефалопатия с нарастанием описанных симптомов, появляются расстройства интеллекта, снижение критики к своему состоянию, дизартрия в виде смазанности речи и др. Появляются симптомы амиостатического характера, связанные с патологией экстрапирамидной системы: замедленность движений, бедность мимики, монотонная речь, а позже—мозжечковые симптомы, парезы, нарушения памяти, выраженное слабодушие, уплощение эмоций, признаки глубокой деменции. Возможны два варианта течения: с преобладанием психических нарушений и минимальной неврологической симптоматикой или с «массивной» пирамидной и экстрапирамидной недостаточностью при минимальных изменениях психики. При данной клинической форме болезни в ткани мозга морфологически обнаруживаются участки ишемически измененных нервных клеток с развитием глиоза, мелких очажков некроза и соединительнотканных рубцов. Нервная ткань приобретает вид губчатой ткани.

Стадия декомпенсации с развитием ишемических инсультов также протекает различно как до инсульта, так и после него. Инфаркт мозга может наступить на фоне бессимптомного течения стеноза ветвей дуги аорты, начальных признаков недостаточности кровообращения или же ТИА. Течение инсульта может быть острое, подострое и псевдотуморозное. Постинсультный период протекает с быстрым регрессом «неврологического дефицита» без ТИА или же с периодическим возникновением ТИА, а также в виде декомпенсированной стадии заболевания с выраженным неврологическим дефицитом на фоне ТИА или без них.

Диагностика. Необходимо детально остановиться на анамнезе больного (диабет, артериальная гипертензия, болезни сердца). Осмотр больного следует начинать с определения пульсации обеих сонных, височных, подмышечных и лучевых артерий. При этом необходимо учитывать несколько своеобразных симптомов: а) наличие болей в лице при окклюзии внутренней сонной артерии, что обусловлено дилатацией наружной сонной артерии вблизи крылонебного узла; б) болезненность сонных артерий, что наблюдается при неспецифическом аортоартериите в стадии обострения;

в) усиленная пульсация височной артерии как признак окклюзии внутренней сонной артерии. Важными являются провокационные пробы, позволяющие диагностировать различные варианты синдрома обкрадывания. Если при интенсивной работе рукой, на которой снижены пульсация лучевой артерии и артериальное давление, возникают головокружения и головные боли, следует думать о стенозе или окклюзии подключичной артерии с позвоночным стил-синдромом. Интенсивная работа жевательной мускулатуры и появление головных болей и головокружения свидетельствуют о перетоках крови из системы внутренней сонной артерии в наружную из-за окклюзии общей сонной артерии и проходимости ее бифуркации. Аускультация ветвей дуги аорты должна включать в себя аускультацию общих сонных артерий и их бифуркаций, подключичных артерий в надключичной области и в подмышечной впадине, позвоночных артерий.

Функциональные методы исследования. Прямая сфигмография с общих сонных и височных артерий позволяет фиксировать снижение амплитуды и запаздывание вершины кривой по сравнению с контралатеральными артериями. Реоэнцефалография в типичных отведениях позволяет на основании формы волны, индекса, наличия асимметрии кровенаполнения, скорости кровотока и состояния сосудистого тонуса выявить одностороннее поражение внутренней сонной артерии. При множественных поражениях ветвей дуги аорты на реоэнцефалограмме фиксируется резкое снижение волн во всех отведениях, что характеризует диффузную ишемию мозга. Электроэнцефалография демонстративна при проведении компрессионных проб до операции и во время операции. Отсутствие появления патологических дельта- и тета-волн при пережатии сонной артерии свидетельствует о хорошей компенсации кровотока в исследуемом каротидном бассейне. Обратная картина характерна для декомпенсации коллатерального кровотока. Необходим во время операции внутренний шунт. Выявляется наиболее важная в функциональном отношении сторона поражения, что определяет показания к операции и его этапы при двустороннем стенозировании внутренних сонных артерий. Термография при одностороннем поражении сонных артерий выявляет гипотермию тканей. Ишемизированные участки практически не дают инфракрасного излучения: на черно-белых термограммах фиксируется темный фон, на цветных—синяя гамма. Ультразвуковая допплерография позволяет регистрировать величину скорости импульса и направления кровотока в общих сонных и надблоковых артериях. Уменьшение кровотока в общей сонной артерии на 30% и более по сравнению с контралатеральной свидетельствует о стенозе, а отсутствие кровотока—об окклюзии. Основным тестом являются компрессионные пробы при фиксации направления кровотока в надблоковых артериях. В норме кровоток по надблоковой артерии направлен из черепа в бассейн наружной сонной артерии. При стенозе внутренней сонной артерии он уменьшается, а при резком стенозе или окклюзии приобретает ретроградное направление.

При компрессии височных и лицевых артерий эти показатели изменяются: при умеренном стенозе внутренней сонной артерии увеличивается антеградный кровоток, а при окклюзии ретроградный кровоток меняется на антеградный (за счет виллизиева круга и глазничного анастомоза). Если при компрессии ветвей наружной сонной артерии и окклюзии внутренней сонной артерии ретроградный кровоток уменьшается или исчезает, можно думать о несостоятельности передней соединительной артерии виллизиева круга. При компрессии общей сонной артерии появление антеградного кровотока с более низкой линейной скоростью свидетельствует о нормальной функции виллизиева круга. Если кровоток исчезает или становится ретроградным—виллизиев круг разомкнут, а переток крови осуществляется из противоположной наружной сонной артерии. Доплерография позволяет определять линейную скорость кровотока и его направление. Благодаря этому принципу можно выявить лишь гемодинамически значимые стенозы, т. е. более 50% просвета артерий.

Объемная скорость кровотока данным методом не определяется из-за отсутствия информации о поперечном сечении артерии.

С помощью метода ультразвуковой ангиографии можно увидеть бифуркацию сонной артерии в трех проекциях и рассчитать объемные скорости кровотока, а также получить графическое отображение профиля скорости каждые 25 м/с. Спектральный анализ звука доплерсигнала позволяет выявить стенозы бифуркации до 50% просвета сосуда.

Основным методом диагностики является рентгеноконтрастная ангиография. Методом выбора при синдроме дуги аорты является трансфеморальная пункционная ангиография по Сельдингеру (- 7.57). При поражении цервикального уровня ветвей дуги аорты более демонстративна селективная ангиография или пункционная каротидная ангиография. Для ангиографии позвоночных артерий показано селективное введение контрастного вещества в устье подключичных артерий. Прямая пункционная ангиография, как и селективная ангиография позвоночных артерий, не должна применяться. При получении информации о состоянии дистального русла артерий, снабжающих кровью головной мозг, особенно важна трактовка состояния интракраниальных отделов как каротидного, так и базилярного бассейнов. При окклюзии плечеголовного ствола и левой подключичной артерии в интраторакальном сегменте необходимо сделать серию ангиограмм для получения информации о характере и выраженности синдрома «обкрадывания» головного мозга по позвоночным артериям. Большой интерес для диагностики стенотических процессов ветвей дуги аорты представляет метод дигитальной субтракционной ангиографии, позволяющий выявить с достаточной разрешающей способностью даже умеренные стенозы и патологическую извитость (- 7.58).

Хирургическое лечение. Применявшиеся ранее методы прямых реконструктивных операций при «синдроме дуги аорты», предусматривавшие выполнение стернотомии или торакотомии, в настоящее время сохранили свое значение практически только при реконструкции плечеголовного ствола. Включение антеградного кровотока непосредственно из аорты является более оправданным. При поражении других артерий в основном выполняются «операции переключения» с использованием экстраторакального доступа, что позволяет избежать в большинстве случаев протезирования. Эти операции могут проводиться у соматически и неврологически крайне тяжелых больных, а также у больных пожилого возраста. Ранее предполагая, что при «операциях переключения» может развиться «синдром обкрадывания» в бассейне «артерии донора». Однако флоуметрические исследования при имплантации подключичной артерии в сонную показали, что снижения кровотока до донорской артерии не наблюдается. Единственным условием для успешного исхода подобных операций является полная интактность «артерий донора», поскольку, например, стеноз бифуркации сонной артерии при операции имплантации в нее подключичной артерии вызывает выраженный сброс крови в систему артерий верхней конечности, в 2—3 раза превышающий норму. В связи с этим в настоящее время при изолированном поражении левой общей сонной артерии и обеих подключичных артерий в проксимальном сегменте необходимо использовать во время операции интраторакальный доступ независимо от состояния больных. Целесообразнее рекомендовать операцию прямой имплантации «артерии реципиента» в «артерию донора» по типу конец в бок на стороне поражения. Таким образом, при изолированных окклюзиях подключичных артерий предпочтительнее их имплантировать в ипсилатерально расположенную общую сонную артерию и, наоборот, при изолированных окклюзиях проксимальных сегментов общих сонных артерий—в ипсилатерально расположенные подключичные артерии. Основными условиями для осуществления прямых операций имплантаций являются изолированный и непротяженный окллюзирующий сегмент поражения «артерии реципиента» и полная интактность «артерии донора». «Операции переключения» выполняют с учетом ряда положений: 1) при наличии адекватных «артерий доноров», равнозначных снабжаемому кровью бассейну, предпочтение отдается артерии на ипсилатеральной стороне; 2) при отсутствии адекватной «артерии донора» на инсилатеральной стороне в связи с ее поражением в дистальном отделе это поражение корригируют в первую очередь, т. е. «артерия донора» должна быть подготовлена к «операции переключения». Эту подготовку можно сделать в начале «операции переключения» или одновременно с ней, но всегда перед ней; 3) при отсутствии «артерии донора» на ипсилатеральной стороне можно сделать операцию перекрестного шунтирования. Однако следует избегать объединения в один бассейн двух сонных артерий. В вынужденных ситуациях этот вариант операции не исключен. Предпочтительнее для реваскуляризации бассейна сонной артерии выбирать бассейн подключичной артерии с контралатеральной стороны. Для реваскуляризации бассейна подключичной артерии при необходимости перекрестного шунтирования лучше выполнить операцию подключично-подключичного или подмышечно-подмышечного шунтирования.

Методы пластики плечеголовного ствола и левой общей сонной артерии с использованием интраторакального доступа. Универсальным хирургическим доступом является срединная стернотомия. Если имеется пролонгированное поражение общих сонных артерий, то этот разрез продолжают на шею справа или слева перед грудиноключичнососцевидной мышцей. Необходимо вскрывать перикард для широкой экспозиции восходящей части аорты. Если бифуркация ствола интактна, то при протезировании используют монопротез диаметром 10—12 мм. Аорту пристеночно отжимают по переднеправой поверхности. В стенке аорты выкраивают «окно» и в него вшивают кососрезанный протез, причем направление протеза должно быть гемодинамически адекватным—по ходу кровотока. Протез «замачивают» в крови, проверяют герметичность анастомоза, пережимают протез, снимают зажим с аорты. Пересекают плечеголовной ствол. В случае необходимости производят тромбэндартерэктомию из дистального отдела, проверяют ретроградный кровоток из сонной и подключичной артерий раздельно и накладывают дистальный анастомоз протеза с бифуркацией ствола. Протез следует проводить под безымянной веной. Пускают ретроградный кровоток и проверяют герметичность анастомоза, а также удаляют воздух из протеза. Антеградный кровоток в первую очередь направляется в подключичную артерию, а затем в сонную. Аналогично производится бифуркационное протезирование правой общей сонной и подключичной артерий, а также обеих сонных артерий, если подключичная артерия не подлежит реконструкции из-за поражения на протяжении. Диаметр основной бранши бифуркационного протеза должен быть 14 мм (- 7.59). При окклюзии устья общей сонной артерии ее пластику можно осуществить, используя экстраторакальный доступ.

Положение больного на спине, голова повернута в сторону, противоположную операции. На расстоянии ] см и параллельно ключице проводится разрез, проксимальный конец которого должен заходить за грудиноключичнососцевидную мышцу, а латеральный—до середины ключицы. Обнажаются подключичная и общая сонная артерии на протяжении. Общая сонная артерия пересекается, проксимальный ее сегмент прошивается. Проверяется адекватность ретроградного кровотока по ней, после чего артерия имплантируется в верхнюю полуокружность подключичной артерии дистальнее устья позвоночной артерии. Если натяжение артерии достаточно велико, не следует прибегать к операции прямой имплантации, а целесообразнее выполнить операцию аутовенозного или синтетического шунтирования. При окклюзии внутренней сонной артерии производится реваскуляризация наружной сонной артерии с помощью аутовены или протеза, проксимальный сегмент которого имплантируется в подключичную артерию. В подобных случаях возможна эверсионная тромбэндартерэктомия из ствола общей сонной артерии с последующей имплантацией эверсированной артерии в подключичную.

Среди всех операций на ветвях дуги аорты чаще используют каротидную тромбэндартерэктомию из бифуркации сонной артерии. В зависимости от этиологии стеноза можно сформулировать следующие показания к операции: 1) неровности контуров внутренней сонной артерии при наличии ТИА в бассейне пораженной артерии; 2) изъязвленная, по данным ангиографии, атеросклеротическая бляшка; 3) стеноз внутренней сонной артерии более 50% ее просвета; 4) стеноз внутренней сонной артерии в результате фибромускулярной дисплазии; 5) перегиб (кинкинг) общей или внутренней сонной артерии на стороне, где имеются неврологические симптомы поражения; 6) выраженный стеноз внутренней сонной артерии у больных с «законченным» инсультом и полным восстановлением неврологического дефицита.

При асимптомном течении стеноза внутренней сонной артерии операция показана в следующих случаях: 1) стеноз более 70% ее просвета при необходимости проведения общехирургической операции или операции на брюшной части аорты и ее ветвях; 2) окклюзия контралатеральной внутренней сонной артерии. Эти операции проводятся для профилактики инсульта.

Факторы риска при каротидной тромбэндартерэктомии. Общие: стенокардия, инфаркт миокарда давностью менее 3 мес, артериальная гипертензия более 180/105 мм рт. ст., выраженная сердечная недостаточность, хронический обструктивный процесс в легких, возраст больных старше 70 лет, ожирение; неврологические: прогрессирующий инсульт, инсульт давностью менее 2 нед, частые ежедневные ТИА, повторные ишемические инсульты; ангиографические:

стеноз внутренней сонной артерии в области сифона, обширное поражение артерии (3 см дистальнее бифуркации и 5 см проксимальнее), высоко расположенная бифуркация на уровне II шейного позвонка при короткой и толстой шее, мягкий свежий тромб на поверхности изъязвленной бляшки, окклюзия контралатеральной внутренней сонной артерии и множественные поражения ветвей дуги аорты.

В зависимости от факторов риска Т. Sundt (1975) распределил всех больных с поражением сонных артерий в области бифуркации на пять групп: 1) «неврологически стабильные» больные, у которых не выявляется каких-либо общесоматических факторов риска (в том числе на ангиограммах), имеющих односторонние или двусторонние стенозы внутренних сонных артерий с изъязвлениями; 2) «неврологически стабильные» больные, общесоматическое состояние которых хорошее, но имеются выраженные факторы риска на ангиограммах; 3) «неврологически стабильные» больные, у которых имеются или отсутствуют общесоматические факторы риска, а также выявляются значительные ангиографические изменения; 4) «неврологические нестабильные» больные при наличии или отсутствии ангиографических признаков факторов риска; 5) «неврологически нестабильные» больные с выраженными поражениями венечных артерий и нестабильной стенокардией.

В последних двух группах с наибольшей степенью риска целесообразно отложить плановую операцию по поводу каротидной ишемии на 6 мес, избегать операций у больных 4−й групп, за исключением тех случаев, когда эта операция является операцией по жизненным показаниям; тщательно и всесторонне обследовать больных, контролировать и устранять факторы риска; проводить тщательное мониторирование больных во время операции; в предоперационном периоде обследование обязательно должно включить в себя проведение велоэргометрии, сцинтиграфию миокарда, эхо-кардиографию, изотопную вентрикулографию и коронарографию.

Полезно использовать в практической работе следующий алгоритм: 1) отрицательные данные обследования состояния венечных артерий позволяют оперировать больного с поражением внутренних сонных артерий; 2) при получении данных, свидетельствующих о коронарной и сердечной недостаточности, больного следует оперировать, проводя тщательное мониторирование с введением внутриаортального баллона, контрпульсацию; 3) при умеренном поражении коронарных артерий первый этап операции—каротидная эндартерэктомия на фоне контрпульсации; 4) при выраженном   поражении   коронарных   артерий   вначале осуществляется аортокоронарное шунтирование.

При двусторонних поражениях бифуркации сонных артерий, когда ТИА наблюдаются на одной стороне, операцию выполняют на той стороне, где выявляется неврологическая симптоматика. Если на другой стороне стеноз сосуда превышает 50% его просвета, он ликвидируется после первой операции, но не ранее чем через 15 дней. Двухэтапные операции следует предпочитать одноэтапным двусторонним в связи с возможными осложнениями: отеком гортани, преходящими парезом подъязычного нерва и отеком мозга, тахикардией, артериальной гипертонией, обусловленными интраоперационной травмой каротидных сплетений.

Метод каротидной тромбэндартерэктомии. Кожаный разрез может быть либо продольным—вдоль грудиноключично-сосцевидной мышцы, либо косым «косметическим» [0'Мага С. et al., 1980]. При продольном разрезе проекция бифуркации общей сонной артерии должна находиться в средней трети разреза, что можно определить на боковой ангиограмме по отношению к углу нижней челюсти. Задняя поверхность бифуркации не выделяется, что сводит к минимуму опасность эмболии и предохраняет от травматизации верхний гортанный нерв.

При высоком отхождении наружной и внутренней сонных артерий кожный разрез следует заранее продлить вверх по направлению к углу нижней челюсти на 2—3 см. Общую сонную артерию выделяют на 4—5 см проксимальнее бифуркации. На протяжении выделяют наружную сонную артерию и ее проксимальные ветви, а также внутреннюю сонную артерию дистальнее атеросклеротической бляшки. Бляшку пальпируют осторожно из-за опасности эмболии. Если операция производится без внутреннего шунта, то манипуляции в области бифуркации артерии начинают с субадвентициального введения в ее область новокаина или лидокаина с целью блокирования патологических рефлексов с каротидного сплетения. По возможности дистальнее сначала пережимают внутреннюю сонную артерию, затем общую и наружную сонные артерии. Артериотомию осуществляют с передней стенки общей сонной артерии по направлению к стенке внутренней сонной артерии как можно дальше от устья наружной сонной артерии, чтобы избежать пересечения сонного гломуса. Дистальный конец артериотомического разреза должен заканчиваться дистальнее бляшки. Первый этап операции—отслоение бляшки в общей, затем в наружной сонной артерии. После снятия дистального зажима с наружной сонной артерии бляшку удаляют до получения адекватного кровотока по артерии и ее ветвям.

Максимальное внимание следует уделять отслоению бляшки из просвета внутренней сонной артерии, особенно на границе ее перехода во внутреннюю оболочку сосуда. Последняя обычно фиксирована, но при ее отслоении необходима фиксация узловыми швами или непрерывным швом проленовой нитью 7/0. Обязательно удаляют циркулярные обрывки внутренней оболочки в просвете артерий. Тщательно вымывают тромбы и обрывки внутренней оболочки путем поэтапного «пуска» ретроградного кровотока из внутренней, наружной сонных артерий и антеградного кровотока из общей сонной артерии. Просвет артерии заполняют изотоническим раствором хлорида натрия с гепарином. Артериотомическое отверстие ушивают с дистального конца разреза проленовой нитью 6/0. Перед завершением шва снимают зажим с внутренней сонной артерии для вымывания тромбов и удаления воздуха. Шов завязывают. Пережимают внутреннюю сонную артерию и снимают зажим с наружной, после этого снимают зажим с общей сонной артерии и антеградный кровоток направляют на 10—15 с в систему наружной сонной артерии для профилактики эмболии бассейна внутренней сонной артерии (- 7.60). Операцию можно проводить при введении гепарина в дозе 5000 ЕД внутривенно или непосредственно в просвет сонной артерии. Ряд хирургов осуществляют все операции, обязательно вшивая аутовенозные или синтетические заплаты в артериотомическое отверстие. При использовании внутреннего шунта его удаляют таким образом: сначала центральный конец шунта из общей сонной артерии и ее пережимают, затем дистальный конец шунта из внутренней сонной артерии, которую также пережимают.

Артерию «промывают» изотоническим раствором хлорида натрия с гепарином, швы затягивают и производят «пуск» кровотока в описанном порядке.

Все реконструктивные операции на ветвях дуги аорты сопровождаются пережатием магистральных артерий и прекращением антеградного кровотока (исключение составляют случаи полной окклюзии артерии). В настоящее время основным методом «защиты» головного мозга является применение внутреннего силиконизированного шунта. Показания к применению шунта: а) ретроградное давление менее '/з от величины центрального артериального давления у больных с ТИА и менее ²^ от центрального АД у больных с асимптомным течением процесса; б) появление 5- и 8−волн на интраоперационных электроэнцефалограммах или по данным компрессированного анализа мозговой деятельности на аппарате Берга—Фурье; в) шунт показан боль ным, перенесшим инсульт давностью менее 1 мес до операции, а также всем больным, которым предстоит длительная операция.

При окклюзии внутренней сонной артерии и стенозе наружной реваскуляризацию мозга можно осуществлять путем пластики последней, благодаря этому возможно компенсаторное восстановление адекватного кровотока в области ишемии (помимо артерий виллизиева круга). Расширить просвет устья наружной сонной артерии можно путем аутоартериальной боковой пластики стенкой внутренней сонной артерии после тромбэндартерэктомии или аутовенозной пластики заплатой. Данная операция является самостоятельной при реваскуляризации бассейна внутренней сонной артерии при ее окклюзии, и, кроме того, создает адекватный проксимальный приток крови в систему наружной сонной артерии при проведении экстраинтракраниального анастомоза. Микрососудистый анастомоз между поверхностной височной и средней мозговой артериями предложил невропатолог М. Fisher в 1951 г., а в 1967 г. эту операцию успешно выполнил М. Jasargil (1969). К 1981 г. в мире было сделано более 10000 подобных операций [Kester R. et al., 1981]. Возможны различные типы анастомозов: а) имплантация поверхностной височной артерии в кортикальную ветвь средней мозговой артерии; б) имплантация затылочной артерии в заднюю нижнюю мозжечковую артерию;

в) аутоартериальное шунтирование (из сегмента лучевой артерии) между позвоночной и задней нижней мозжечковой артериями; г) поверхностная височная артерия имплантируется в верхнюю мозжечковую артерию.

Показания к операции: 1) окклюзия внутренней сонной артерии при неадекватности коллатерального русла; 2) недостижимый для реконструкции стеноз внутренней сонной артерии при неадекватности коллатерального русла; 3) окклюзия средней мозговой артерии со средним неврологическим дефицитом и плохими коллатералями; 4) стеноз средней мозговой артерии с неадекватными коллатералями вследствие атеросклероза, опухоли, дисплазии; 5) профилактика предполагаемой ишемии мозга после операции по по воду аневризмы внутренней сонной артерии или при осложнении каротидной тромбэндартерэктомии, закончившейся лигированием внутренней сонной артерии (- 7.61).

Показания и метод операции на позвоночной артерии. В изолированном виде «позвоночный синдром» встречается достаточно редко. Чаще он сочетается с «подключичным синдромом» и развивается вследствие феномена перетока крови ретроградно по позвоночной артерии сосудов верхней конечности.

В ряде случаев изолированный «позвоночный синдром» может быть обусловлен перегибом позвоночной артерии (- 7.62).

Среди реконструктивных операций непосредственно на позвоночной артерии следует отметить основную и наиболее распространенную операцию—трансподключичную тромбзндартерэктомию из устья позвоночной артерии. Доступ к области операции надключичный, как и при обнажении II сегмента подключичной артерии. Позвоночная артерия выделяется до входа в позвоночный канал.

После введения гепарина больному подключичную артерию пережимают проксимальнее и дистальнее устья позвоночной артерии и артерию вскрывают либо путем продольной артериотомии, либо дугообразной, окаймляющей устье позвоночной артерии (- 7.63). При достаточной мобилизации позвоночной артерии возможна ее умеренная эверсия. Осторожно удаляют бляшки и после получения адекватного ретроградного кровотока просвет подключичной артерии ушивают проленовой нитью 6/0. За рубежом выполняют и второй вариант операции, когда разрез переходит на стенку самой позвоночной артерии. При этом, помимо прямой тромбэндартерэктомии, осуществляют вшивание заплаты.

Результаты операций. В группе общесоматически здоровых, «неврологически стабильных» больных с односторонними и двусторонними стенозами каротидных бифуркаций летальность после операции каротидной эндартерэктомии составляет 1% [Kester R. et al., 1981 ]. В группе больных с множественными осложненными стенозами летальность равна 2%. Среди «неврологически стабильных» больных, но имеющих общесоматические факторы риска (ИБС, артериальная гипертония, легочные заболевания) летальность составляет 7%. В группе «неврологически нестабильных» больных летальность равна 10%. В отдаленные сроки наблюдения (от 6 мес до 13 лет) полное выздоровление или улучшение мозгового кровообращения отмечено у 92,7% больных, оперированных в асимптомной стадии, в стадии ТИА—у 96,7%, в стадии «малого инсульта»—у 88,9%, при диффузной ишемии мозга—у 55,5%.

При операциях экстраинтракраниального шунтирования, по данным R. Rodrigez и соавт. (1979), летальность минимальная, а при послеоперационной ангиографии шунты проходимы у 97% больных.

Сопоставление хирургического и лекарственного методов лечения у одних и тех же групп больных показало, что при одностороннем стенозе внутренней сонной артерии из числа больных ТИА, перенесших каротидную эндартерэктомию, через 42 мес были живы, по данным R. Kester и соавт. (1981), 81%, а после консервативного лечения—лишь 64%. При наличии синдрома «неврологического дефицита», обусловленного инсультом, через 42 мес после каротидной эндартерэктомии были живы лишь 47% больных, а после лекарственного лечения—76%. Среди больных с двусторон ним поражением бифуркаций каротидных артерий (наблюдалась окклюзия одной из внутренних сонных артерий) при наличии ТИА через 42 мес после эндартерэктомии были живы 56% больных, а среди лечившихся различными препаратами—49%. Хирургическое лечение больных, оперированных после инсульта, позволило сохранить жизнь через 42 мес наблюдения 24% из них, а получавшим лекарственные средства—89%.

Таким образом, у больных, перенесших инсульт и имевших большой «неврологический дефицит», при любом варианте поражения сонных артерий консервативное лечение было более эффективным, кроме того, отмечались лучшие показатели выживаемости.