Сегодня 30 сентября 2014
Медикус в соцсетях

Заболевания → Алкогольная кома

 
При выраженной алкогольной коме, которой иногда может предшествовать психомоторное возбуждение, отравленный алкоголем находится в бессознательном состоянии. Лицо у него вначале гиперемировано, багрово-красноватое, затем становится бледным, цианотичным. Кожа тела холодная, влажная, липкая. Темпе­ратура тела понижается и всегда бывает ниже нормы, особенно в тех случаях, когда больные подвергаются воздействию холода. Osier (1927) сообщил о больном с тяжелой алкогольной интоксикацией, температура те­ла которого понизилась до 24° и спустя 10 часов не достигала выше 33°.<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
Сердечная деятельность ослаблена, тоны сердца глу­хие. Пульс обычно вначале напряжен, учащен, хотя в дальнейшем наблюдается его падение: пульс становит­ся неправильным, плохого наполнения. Артериальное давление понижено. Однако оно не столь значительно снижается у лиц, страдающих гипертонической бо­лезнью. Дыхание ослабленное, замедленное, поверхност­ное, стерторозное. Следствием нарушения дыхания яв­ляются обтурационные осложнения в виде бронхореи, аспирации слизи и рвотных масс в дыхательные пути с явлениями механической асфиксии. В тяжелых слу­чаях острой алкогольной интоксикации дыхание резко замедляется до 6—8 в минуту, нередко возникает на­рушение дыхания типа Чейн-Стокса, что является про­гностически неблагоприятным признаком. В выдыхае­мом воздухе ощущается запах алкоголя. Зрачки чаще узкие, но могут быть и широкими. Реакция зрачков на свет, корнеальный рефлекс отсутствуют. Нередко отме­чаются маятникообразные движения глазных яблок. Сухожильные и кожные рефлексы очень вялые, а при глубоких степенях алкогольной комы они отсутствуют. Нередко наблюдаются симптом Бабинокого, сосатель­ный и хватательный рефлексы. Реакция на болевые раздражения отсутствует. Могут наблюдаться менингеальные симптомы, симптом Кернига, ригидность за­тылочных мышц, возникновение которых Н. К. Боголепов объясняет отечностью и раздражением моз­говых оболочек. В начале комы отмечается гипотония мышц, а при ее прогрессировании — атония их. Гипо­тония или атония мышц, гипо- и арефлексия объясня­ются торможением тонических и других рефлекторных функций. Иногда наблюдается рвотная реакция, при­чем рвотные массы имеют запах алкоголя. В большин­стве случаев отмечаются повышенный диурез, непро­извольное мочеиспускание и дефекация. Иногда могут возникнуть судороги, эпилептиформные припадки, особенно у лиц с хронической интоксикацией алкоголем. Н. К. Боголепов при алкогольной коме наблюдал в ря­де случаев возбуждение, бред и галлюцинации. При вы­раженной ранней контрактуре, по наблюдениям Н. К. Боголепова, возникало чейн-стоксово дыхание и обычно обнаруживалось увеличение печени, расшире­ние сердца. С прогрессированием алкогольной комы происходит падение пульса, ослабление дыхания и мо­жет наступить смерть от паралича дыхания. Тяжелое острое отравление алкоголем, как и другие сверхсильные раздражители (травмы головного мозга, интокси­кации, инфекции и др.), несомненно, является угрозой для всего организма и в первую очередь для наиболее высокодифференцированных и наиболее чувствительных высших отделов головного мозга.
Обычно с падением концентрации алкоголя в крови состояние больных улучшается. Острая алкогольная интоксикация ослабевает. При выходе больных из алкогольной комы отмечается миофибрилляция мышц верх­ней части грудной клетки и нижней части шеи, проте­кающая волнообразно. Если приложить руку к нижней части шеи или верхней части груди, явственно ощущается миофибрилляция, которая при комах иного происхождения обычно не наблюдается, что является благоприятным признаком. Прежде всего, от разлитого торможения начинают освобождаться подкорковые ве­гетативные регулирующие механизмы, исчезают пато­логические рефлексы и появляются сухожильные реф­лексы. Освобождающиеся от торможения двигательные области, расположенные ниже мозговой коры, прохо­дят через стадию повышенной возбудимости. Восста­навливаются болевая чувствительность, оборонительный и в неполной мере ориентировочный рефлексы. Норма­лизуются сердечная деятельность, артериальное давле­ние, дыхание.
В дальнейшем от глубокого торможения освобожда­ются первая, а затем вторая сигнальная система. В пер­вую очередь восстанавливаются наиболее старые в он­тогенетическом отношении словесные реакции и ассоциации. Больные могут назвать свое имя, фамилию, хорошо известные и привычные для них предметы. Однако отмечаются еще затруднения в подыскивании соответствующих слов, названий менее знакомых пред­метов. Больные могут показать, что делают с данным предметом, обозначить это действие соответствующим жестом, словами, но правильно назвать его еще не мо­гут вследствие заторможенности передачи из первой сигнальной системы во вторую. Наблюдаются явления эхолалии и персеверации вследствие инертности раздра­жительного процесса в речедвигательном анализаторе. Позднее всего освобождаются от разлитого торможе­ния словесные реакции, приобретенные на более позд­них ступенях онтогенетического развития. Спустя 8— 12 часов от момента развития комы больные обычно приходят в сознание. Если коматозное состояние длится более суток, прогноз следует ставить с большой осто­рожностью.
Дифференциальный диагноз. Алкогольную кому следует дифференцировать от коматозных состоя­ний другого происхождения. Необходимо помнить, что запах алкоголя в выдыхаемом больным воздухе не всег­да является надежным признаком алкогольной комы. Могут наблюдаться одновременно алкогольная кома и травма головного мозга или нарушение мозгового кро­вообращения. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе да­ет право думать о диабетической коме. Кома, обуслов­ленная отравлением метиловым спиртом, похожа по клинической картине на алкогольную кому. При ней чаще отмечаются тонические судороги жевательных мышц, конечностей, затылочных мышц, напряжение брюшных мышц. Если такой больной не умирает во время комы, то после выхода из нее нередко наблюда­ется нарушение зрения или полная слепота.
При коме, обусловленной гипертоническим инсультом или тромбозом мозговых сосудов, наблюдаются гемиплегия с сопряженным отклонением глаз в сторону по­раженных сосудов мозга, внезапная потеря сознания или постепенное помрачение его. Кома при сосудистом ин­сульте имеет более глубокий характер, чем при алко­гольной интоксикации. При уремической коме зрачки то значительно расширяются, то имеют средние разме­ры. Исследование глазного дна констатирует наличие или отсутствие альбуминурического ретинита. При ко­ме, обусловленной острой интоксикацией препаратами опиума, дыхание замедленное, зрачки узкие, отсутству­ет запах алкоголя.
Прогноз.     При  алкогольной  коме  в  большинстве случаев   благоприятный.    Однако   дыхание  типа   Чейн-Стокса и длительность коматозного состояния более суток являются плохими признаками. Смерть при алкогольной коме обусловлена параличом дыхания. Иногда смерть может наступить внезапно от асфиксии при попадании рвотных масс в дыхательные пути.