Осложнения острых тромбозов магистральных вен

 

Венозная гангрена считается крайне тяжелым и редко встречающимся осложнением острого подвздошно-бедренного тромбоза. Впервые венозную гангрену описал Lee в 1834 г. За прошедшие годы эта патология имела множество названий: «голубой флебит», «псевдоэмболический флебит», «венозная гангрена», «массивный венозный тромбоз», «ишемизирующий тромбоз». Однако наиболее распространенным в литературе является термин «синяя флегмазия» (phlegmasia caerulea dolens), предложенный в 1938 г. R. Gregoire. Практически до сих пор ряд авторов рассматривают синюю флегмазию как одну из клинических форм подвздошно-бедренного венозного тромбоза. Но на основании патогенетических особенностей данную патологию правильнее отнести не к форме или стадии острого подвздошно-бедренного тромбоза, а к его осложнению, т. е. точно так же, как и эмболию легочной артерии.

Частота и этиология. По данным различных авторов, синяя флегмазия встречается в 1,7—15,7% случаев острых венозных тромбозов глубоких вен нижних конечностей и таза. И. И. Сухарев (1977) наблюдал данную патологию у 8,2% больных с тромбозом системы нижней полой вены. В основе венозной гангрены лежит тотальная окклюзия как магистральных, так и коллатеральных путей венозного оттока из пораженной конечности. При тяжелых формах острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза некоторые коллатеральные пути сохраняются. Это и является основным отличием данной патологии от венозной гангрены или синей флегмазии. Чаще венозная гангрена встречается у пациентов 40—70 лет.

Одним из факторов, предрасполагающих к развитию тромбоза, осложненного венозной гангреной, могут быть злокачественные заболевания у этих больных. В других случаях синяя флегмазия наблюдается после операций, родов, травм, инфекций. По данным А. А. Шалимова и И. И. Сухарева (1984), причиной развития синей флегмазии у 33,3% больных были гинекологические операции, у  26,3%—роды,   у  20%—хирургические  операции и у 20,4%—новообразования.

Патологическая физиология. В основе патофизиологических изменений при синей флегмазии лежит тотальный тромбоз магистральных глубоких вен нижних конечностей и таза и основных коллатеральных путей оттока венозной крови, вследствие чего резко повышается гидростатическое давление в капиллярной венозной сети, уровень его превышает коллоидно-осмотическое давление, и происходит фильтрация плазмы крови в интерстициальное пространство. Далее изменяется или исчезает систолический градиент между артериальной и венозной системами. Если венозное давление повышается в среднем в 10 раз, то сокращается артериальный приток и прекращается капиллярный крово-ток. Жидкость накапливается в тканях, что ведет к повышению тканевого давления и уменьшению трансмурального давления. В последующем развивается коллапс артериального колена капилляра.

По данным Т. Fogarty (1963), при синей флегмазии у 40,8% больных наблюдается тромбоэмболия легочной артерии, которая у 6,8% заканчивается смертью.

Клиника. Клиническая картина венозной гангрены обычно складывается из симптомов тяжелой формы острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза с наличием некротических изменений в различных, чаще дистальных, отделах нижней конечности. Общее состояние больных, как правило, тяжелое.

Наиболее распространенными симптомами являются цианоз, отеки, боль, гангрена дистальных отделов конечности. Цианоз—характерный и наиболее постоянный признак венозной гангрены. Обычно цвет кожных покровов пораженной конечности может варьировать от красно- или багрово-синего до темно-синего. Отеки нижних конечностей также бывают резко выраженными, распространяются на мошонку, ягодицы, переднюю брюшную стенку. Отек может сопровождаться различного рода серозно-геморрагическими высыпаниями. Боли интенсивные, мучительные, наблюдаются почти у всех больных, причем у большинства из них боли появляются остро. Некротические изменения тканей пораженной конечности появляются на 3—7−й день заболевания. Чаще наблюдается влажная гангрена, реже—сухая. Наиболее часто поражаются стопа и пальцы стоп, реже— голень и очень редко—бедро. Иногда наблюдается поверхностная очаговая гангрена.

По сводным статистическим данным В. С. Савельева и соавт. (1972), гангрена развивается у 62% подобных больных. А. А. Шалимов и И. И. Сухарев (1984) наблюдали гангренозные изменения у 13,4% больных синей флегмазией. Венозная гангрена часто сопровождается артериальной недостаточностью.

Лечение. Лечение синей флегмазии расценивается всеми авторами как весьма трудное, зависящее от его своевременности и радикальности. Так, J. Alemany, L. Helmin (1977) считают тотальную тромбэктомию методом выбора. В свою очередь Фогерти, выполняя тромбэктомию, сочетает ее с пликацией нижней полой вены. Г. Л. Ратнер, И. И. Стрельников (1970) выполняют ампутацию конечности при синей флегмазии для спасения жизни больного, А. А. Шалимов, И. И. Сухарев (1984) считают, что в комтлекс лечения синей флегмазии должны быть включены •терапевтические и хирургические методы. Консервативное лечение следует проводить в порядке неотложной помощи;

хирургическое лечение при данной патологии абсолютно показано всем больным. Авторы, имеющие опыт в лечении венозной гангрены [Савельев В. С. и др., 1972 ], считают, что при наличии признаков начинающейся венозной гангрены (поверхностные некрозы, нарушение питания и иннервация дистальных отделов конечности) тромбэктомия не показана, поскольку она не избавляет от тромбоза венозные капилляры, венулы и мелкие вены, следовательно, не восстанавливает венозный отток. При наличии напряженного отека показана фасциотомия.

Консервативное лечение заключается в придании конечности возвышенного положения, местной гипотермии, выведении больного из шока, улучшении микроциркуляции путем введения одного из препаратов декстрана. Если эти мероприятия по выведению больного из шока не дают эффекта, показана ампутация конечности. В случае относительно удовлетворительного состояния больного ампутация при венозной гангрене показана лишь после появления демаркационной линии.

Результаты  лечения.  По  данным  ряда  авторов [Haimovici H., 1962], летальный исход наступает у 17% больных еще до появления признаков некроза конечности. В случае развившейся гангрены летальность составляет 62%. При лечении синей флегмазии антикоагулянтами гангрена развивается у 73% больных, 43% из которых необходима ампутация, у 30% наступает смерть.

В то же время отечественные хирурги приводят более оптимистичные данные. Так, А. А. Шалимов и И. И. Сухарев (1984) успешно выполнили радикальную тромбэктомию у 13 из 15 больных, поступивших в первые 7 сут болезни, сохранив больным не только жизнь, но и конечность; 2 больным пришлось выполнить ампутацию конечности на уровне бедра, впоследствии один из них, поступивший на 16−е сутки болезни, умер от интоксикации.

7.13.3. ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ

Впервые тромбоэмболию легочной артерии в сочетании с инфарктом легкого описал J. Cruveilhier (1829), а геморрагический инфаркт легкого под названием «легочная апоплексия»—R. Laennec в 1919 г.

Частота и этиология. Тромбоэмболия легочной артерии как причина смерти, по данным различных авторов, составляет 2—15% [Савельев В. С. и др., 1979; Шалимов А. А., Сухарев И. И., 1984; Gray F., 1979]. В США от тромбоэмболии легочной артерии ежегодно умирает 200000 человек [Dalen J., Alpert J„ 1975].

Основным источником эмболии легочной артерии являются тромбоз глубоких вен конечностей, правых отделов сердца, легочной артерии, а также септические и жировые эмболы. В. С. Савельев и соавт. (1979) при изучении 731 случая тромбоэмболии легочной артерии выявили следующие источники эмболизации: система верхней полой вены— 0,4%; правые отделы сердца—10,4% и система нижней полой вены—84,5%. Эти же авторы считают, что по локализации эмболия мелких ветвей легочной артерии наблюдается в 27,1%, долевых и сегментарных ветвей—в 17,1% и массивная эмболия ствола и главных ветвей—в 55,8% случаев.

Причем эмболия мелких ветвей, как правило, не вызывает смертельного исхода, эмболия сегментарных и долевых ветвей была причиной смерти у 6,4% больных. Массивная же эмболия легочной артерии вызывает молниеносную смерть у 61,3% больных.

Патологическая анатомия. В большинстве случаев при патологоанатомическом обследовании в том или ином отделе легочной артерии выявляется тромб. Иногда удается обнаружить его остаток в каком-либо венозном сегменте— истинный источник эмболии. К эмбологенным формам тромбоза обычно относят флотирующий (плавающий) тромб. Он имеет одну точку фиксации в дистальном отделе, а остальная, большая, часть тромба свободно плавает в вене и не связана с ее стенкой. Длина таких тромбов может достигать 20 см и более. Форма тромба—цилиндрическая, с закругленной верхушкой. Диаметр основания флотирующего тромба меньше, чем свободной части, что, собственно, и придает тромбу подвижность.

Патологическая физиология. В основе патофизиологических изменений при эмболии легочной артерии лежит об урация (эмболом или тромбом) легочной артерии с развитием гипоксемии и легочной артериальной гипертензии. В результате этого происходит перегрузка правой половины сердца с исходом в острую или подострую право-желудочковую недостаточность. Патофизиологической основой инфаркта легкого является также обтурация легочной артерии и ее мелких ветвей при отсутствии выраженного коллатерального кровотока. В ряде случаев, очевидно, инфаркт легкого развивается при обтурации бронхиальных артерий и их ветвей. В клинической практике эмболия легочной артерии и ее ветвей чаще наблюдается без инфаркта легкого. А. А. Шалимов и И. И. Сухарев (1984) наблюдали инфаркт легкого у 25% больных с эмболией легочной артерии и ее ветвей. Инфаркт легкого, как правило, развивался в среднем через 24—48 ч после эмболии легочной артерии. Спустя 7 дней начиналась его организация, которая у 90% больных закончилась пневмонией, у 30%—ателектазом легких, у 5—10%—абсцедированием и развитием эмпиемы плевры.

Клиника. Клиническая картина эмболии легочной артерии разнообразна, что и создает большие диагностические трудности. По данным В. С. Савельева и Е. Г. Яблокова (1982), у 60% больных эмболия легочной артерии возникает раньше, чем проявляются клинические признаки тромбоза. Каких-либо специфических клинических признаков для эмболии легочной артерии не существует. В ряде случаев она вообще протекает бессимптомно. Поэтому при клинической диагностике данного заболевания следует ориентироваться на совокупность симптомов. Так, В. С. Савельев, Е. Г. Яб-локов, А. И. Кириенко (1979) выделяют следующие наиболее характерные синдромы: легочно-плевральный, кардиальный и церебральный. Легочно-плевральный синдром характеризуется в первую очередь одышкой, которая, очевидно, связана с нарушением перфузии и вентиляции легких. Исключение составляют лишь одышка и цианоз, являющиеся ранним признаком эмболии. Цианоз лица, шеи и верхней половины туловища является характерным симптомом массивной эмболии и наблюдается у 44,4—75% больных [Мазаев П. К., Куницын Д. В., 1973; Шалимов А. А., Сухарев И. И., 1984]. Боли—также частый симптом тромбоэмболии легочной артерии. По данным Н. А. Малиновского и В. А. Козлова (1976), они наблюдаются у 20—87% больных, носят острый характер и локализуются в задненижних отделах грудной клетки. Кашель наблюдается гораздо реже, приблизительно у 20% больных, обычно он сопровождается выделением кровянистой мокроты.

Физикальные данные при легочно-плевральном синдроме—притупление перкуторного звука при инфарктной пневмонии или плевральном выпоте, влажные хрипы в легком и шум трения плевры—обычно непостоянные и появляются достаточно поздно, на 3—4−е сутки, так как в основном являются следствием развития инфаркта легкого. Кардиальный синдром характеризуется болью и чувством дискомфорта за грудиной, тахикардией и гипотонией, вплоть до коллаптоидного состояния. Эти симптомы большинство авторов   объясняют    коронарной    недостаточностью и повышением давления в легочной артерии. Абдоминальный синдром встречается реже и не является типичным для эмболии легочной артерии. Он характеризуется болями в верхней правой половине живота и, очевидно, зависит от раздражения правого купола диафрагмы при плевральном выпоте или от растяжения глиссоновой капсулы печени при развитии правожелудочковой недостаточности. Церебральный синдром характеризуется потерей сознания, гемиплегией и судорожными явлениями. Он наблюдается чаще у пожилых больных и зависит от гипоксии мозга. Почечный синдром (секреторная анурия) чаще наблюдается после выведения больных с эмболией легочной артерии из шока. Анурия, как правило, зависит от длительной гипоксии почек, встречается довольно редко. Таким образом, эмболия легочной артерии постоянно имеет ряд характерных симптомов, но классическая клиническая картина (одышка, цианоз лица и верхней половины туловища, ангинозные боли, системная гипотензия) встречается лишь у 16% больных. Поэтому ошибки при диагностике эмболий мелких ветвей легочной артерии наблюдаются в 36,2% случаев, а при массивной эмболии—в 29,9%. W. Kapral (1978) по степени тяжести различает четыре формы эмболии легочной артерии:  I—скоротечная,  злокачественная (заканчивается смертью в течение 15 мин); II—смертельная (заканчивающаяся смертью от правосторонней сердечной недостаточности в течение нескольких часов или дней); III—несмертельная с сокращением сердечно-легочного резерва; IV— несмертельная без сокращения сердечно-легочного резерва. Наиболее  распространенной  является  классификация В. С. Савельева, Е. Г. Яблокова, А. И. Кириенко (1979). Авторы в зависимости от объема и тяжести поражения легочной артерии делят тромбоэмболии на 3 группы: I—массивная эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии;

II—субмассивная эмболия долевых и более мелких ветвей легочной артерии, которая по объему поражения, т. е. по степени перфузии, соответствует массивной; III—эмболия ветвей легочной артерии (долевых, сегментарных и более мелких).

Данная классификация в каждом конкретном случае определяет тактику лечения больных.

Диагностика. Обычно при тромбоэмболии и инфаркте легкого наблюдается ряд типичных рентгенологических признаков. Характерно для инфаркта легкого расширение корня легкого и обеднение сосудистого рисунка на всем протяжении легочного поля в зоне разветвления затромбированных артерий—симптом Вестермарка [Westermark N., 1958 ]. Этот симптом, по мнению Н. П. Мазаева, Д. В. Куницына (1979), наблюдается в 16,5% случаев, а изменение корня легкого на стороне поражения—в 78% случаев. Патологические тени в легких некоторые авторы считают наиболее патогномоничными и постоянными признаками инфаркта легкого. Это, например, широко известная тень треугольной формы; однако при инфаркте она может выглядеть различно: от дисковидных ателектазов Флейшнера до довольно больших затемнений. Плевральный выпот часто сопровождает инфаркт легкого и находится в костодиафрагмальном синусе. Это так называемый медиастинальный плеврит, хотя жидкость может располагаться и в междолевой борозде при интерлобарном плеврите. Высокое стояние купола диафрагмы и ограничение ее подвижности—также характерный признак тромбоэмболии легочной артерии.

По данным В. С. Савельева и соавт. (1979), наиболее достоверные признаки тромбоэмболии легочной артерии на ЭКГ отмечены у 14% больных. К ним относятся синдром Мак-Джина—Уайта (5,1%), остро возникшая блокада пра вой ножки предсердно-желудочкового пучка (5,1%), перегрузка правого предсердия (3,8%).

Ангиопульмонография является одним из самых информативных методов диагностики тромбоэмболии легочной артерии. К наиболее достоверным прямым признакам эмболии относится дефект наполнения в тех или иных ветвях легочной артерии. Центральный дефект наполнения характерен для свежего эмбола, краевой—для старого эмбола, спаянного с сосудистой стенкой (- 7.92). О давности поражения также свидетельствует извитость легочных сосудов, изъеденность их контуров. Другой прямой признак эмболии легочной артерии—«ампутация» ветвей легочной артерии с зоной отсутствия контрастирования ниже этого уровня— обнаруживается в долевых и сегментарных ветвях (- 7.93). Косвенные ангиографические признаки—расширение ствола и главных ветвей легочной артерии, клиновидное сужение мелких сосудов, неравномерность их контрастирования, задержка контрастного вещества в артериях, запаздывание венозной фазы контрастирования. К симптомам следует относиться сдержанно, так как они могут выявляться и при другой патологии.

При измерении давления в легочной артерии и правых полостях сердца выявлено его увеличение у большинства больных. Величина систолического давления в легочной артерии и правом желудочке колеблется в широких пределах—от 35 до 80 мм рт. ст. Диастолическое давление повышено незначительно.

Метод инфузионного сканирования легких менее травматичен и проще, чем ангиопульмонография, он позволяет оценить состояние легочного кровотока. Обычно при зондировании ветвей легочной артерии на перфузионной сканограмме   видны   очаги   неравномерного   распределения радиоактивности, чаще имеющие двустороннюю локализацию. Радиоактивность неизмененных отделов легких бывает выше, чем в норме, за счет неперфузируемых участков, т. е. эмболия легочной артерии и ее ветвей на сканограммах характеризуется снижением радиоактивности или образования «немых зон» (- 7.94).

Опыт хирургического лечения тромбоэмболии легочной артерии небольшой. В 1907 г. впервые в мире эмболэктомию из легочной артерии выполнил Ф. Тренделенбург. Впервые в нашей стране операцию по методу Тренделенбурга сделал Н. Н. Малиновский (1967).

Показания к эмболэктомии из легочной артерии делят на абсолютные и относительные. Абсолютные показания: а) тромбоэмболия ствола и главных ветвей легочной артерии;

б) тромбоэмболия главных ветвей легочной артерии (с одной и обеих сторон) при стойкой системной гипотензии, не поддающейся коррекции.

Относительным показанием служит тромбоэмболия главных ветвей легочной артерии при достаточно стабильной гемодинамике большого круга кровообращения и выраженной гипертензии в легочной артерии и правых отделах сердца.

Методы эмболэктомии. Операция Тренделенбурга, выполняемая с использованием внеплеврального доступа, с пережатием аорты и легочной артерии в настоящее время не применяется.

В 1956 г. Р. Marion, К. Estanove предложили метод эмболэктомии через ветви легочной артерии. Операция выполняется из левосторонней переднебоковой торакотомии по третьему межреберью или правосторонней по четвертому межреберью. Внутриперикардиально выделяется правая легочная артерия и внеперикардиально—левая легочная артерия. Далее выделяются долевые ветви, и кровообращение во всех сосудах прекращается путем наложения и затягивания турникетов. Эмболэктомия осуществляется через продольный или косой разрез, произведенный на правой или левой легочной артерии. В 1959 г. К. Vosschulte и Н. Stiller предложили производить эмболэктомию из легочной артерии в условиях временного пережатая полых вен. Это позволяло избежать дилатации правого желудочка и провести операцию под контролем зрения. Операцию выполняют из срединной стернотомии. Подводят турникеты под полые вены и пережимают их. Вскрывают легочный ствол продольно и удаляют эмболы. Зажимом производят краевое отжатие области разреза на легочном стволе и восстанавливают кровообращение. Ушивают разрез на легочном стволе. Операцию заканчивают обычным путем.

Из-за ограниченности допустимого времени выключения сердца из кровообращения в последнее время эта операция выполняется в условиях ИК (- 7.95). Проведение операции в условиях ИК позволяет избежать дилатации правого желудочка, нормализовать центральную гемодинамику и сердечный выброс, восстановить и нормализовать напряжение артериальной крови кислородом, исключить гипоперфузию жизненно важных органов, нормализовать метаболизм в тканях организма и, наконец, сама операция может быть выполнена в оптимальных условиях с удалением всех тромбов.

Торакотомию производят после канюлирования бедренной артерии и вены и начала ИК. Затем канюлируют полые вены и переходят на полное ИК. Легочный ствол окклюзи-руют турникетом и через продольный разрез в нем производят удаление эмболов отсосом, массажем легких и т. д.

Продолжается также разработка методов трансвенозной эмболэктомии. Для этого через бедренную вену в легочный ствол и легочные артерии под контролем экрана проводят катетер с двойным просветом, баллончиком и чашечным устройством на конце. Эмболэктомия осуществляется всасыванием эмбола в чашечку и обратной тракцией катетера.

Консервативное лечение. Консервативные методы лечения при эмболии долевых, сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии должны занять соответствующее место. Они должны быть комплексными, включающими в себя мероприятия, направленные на предупреждение развития тромбоза, лизиса эмбола, на улучшение деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Очевидно, всем этим требованиям отвечают антикоагулянтная, тромболитическая и неспецифическая терапия. Антикоагулянтная терапия включает в себя прямые и непрямые антикоагулянты. Среди антикоагулянтов прямого действия наиболее употребим и эффективен гепарин. Начальная его доза чаще всего бывает равной 5000 ЕД, но при показаниях может быть увеличена до 10000 ЕД и даже до 20000 ЕД. В дальнейшем в течение 7—10 дней поддерживающая суточная доза его должна быть не менее 30 000—40 000 ЕД и вводиться внутривенно непрерывно, лучше всего в физиологическом растворе или растворе реополиглюкина (800 мл), снижающего агрегацию эритроцитов. В последние дни лечения гепарином обычно назначают непрямые антикоагулянты, дозы которых регулируют снижение индекса протромбина до 30—50%. При данном низком индексе протромбина постепенно через 10—12 дней отменяют прямые антикоагулянты, оставляя непрямые на многие месяцы и после выписки из стационара.

Тромболитическая терапия показана при наиболее тяжелых случаях субмассивной эмболии легочной артерии. Все имеющиеся в настоящее время тромболитические средства можно разделить на препараты, обладающие непосредственным литическим действием (фибринолизин, аспергамин) и на активаторы эндогенного фибринолизина (стрептаза, урокиназа, никотиновая кислота). Фибринолизин с гепарином обычно вводят внутривенно в течение 3—4 дней. Многие авторы считают, что наиболее целесообразно фибринолизин вводить непосредственно в область локализации тромба.

Суточная доза фибринолизина составляет 80000— 100000 ЕД, причем гепарин добавляют из расчета 5000 ЕД на 10000 ЕД фибринолизина. Через 4—5 ч после окончания введения фибринолизина назначают гепарин на 7—10 дней. Его суточная доза должна быть не менее 30 000—40 000 ЕД. Однако наибольшим литическим действием при эмболии легочной артерии обладают активаторы эндогенного фибринолизина—стрептокиназа (стрептаза) и урокиназа. Тромболитический эффект этих препаратов более выражен при раннем применении. В первые несколько суток заболевания тромболитический эффект наблюдается у 75% больных. Препарат может быть введен как внутривенно, так и регионарно в легочную артерию. Обычно после восстановления стабильного кровообращения назначают капельное введение стрептокиназы или стрептазы в течение 1—3 сут. Предварительно в течение 30 мин вводится пробная доза (250000—750000 ЕД). Постоянно поддерживающей дозой является 100000 ЕД/ч. После курса стрептокиназы в течение 7—10 дней вводят гепарин в суточной дозе не менее 30000— 40000 ЕД, а затем в течение 1 мес и более—непрямые антикоагулянты. Положительный эффект от введения стрептокиназы отмечают в 73—76% случаев; летальность снижается на 7—9% [Натрадзе Д. А., 1975; В. С. Савельев и др., 1979; А. А. Шалимов и др., 1984]. Однако, по данным тех же авторов, наряду с положительным действием стрептокиназа в 50—72% случаев вызывает кровотечение.

Другим эффективным препаратом тромболитического действия является урокиназа, которая значительно легче переносится больным, чем стрептокиназа. Урокиназа, как правило, вводится регионарно в легочную артерию через катетер. Пробная доза составляет 50000—100000 IE, поддерживающая доза—40000 IE и обычно вводится в течение 8—24 ч. Урокиназу целесообразно вводить вместе с гепарином.

Неспецифическая терапия включает в себя комплекс меро приятии и препаратов, которые применяют в зависимости от состояния сердечно-сосудистой и легочной систем организма. На основании всех приведенных выше данных комплексность терапии эмболии легочной артерии не вызывает сомнений, тем более что даже при правильном и всестороннем лечении у 43% больных, благополучно перенесших тромбоэмболию легочной артерии, существует вероятность ее повторения.