Сегодня 30 января 2023
Медикус в соцсетях
 
Задать вопрос

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

Представьтесь:
E-mail:
Не публикуется
служит для обратной связи
Антиспам - не удалять!
Ваш вопрос:
Получать ответы и новости раздела
12 января 2009 16:14   |   Л.М. Цепов, д-р мед. наук, проф., завкафедрой,
А.И. Николаев, канд. мед. наук, доцент кафедры
Кафедра терапевтической стоматологии,
Смоленская государственная медицинская академия

Что обеспечивает сопротивляемость пародонта негативным воздействиям?

Уже много лет назад предполагалось [50], что ключом к изучению вопросов этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта могут являться три группы факторов:
1) состояние «зубного» налета (биопленки) и продуктов обмена микроорганизмов в этих образованиях;
2) факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять пародонтопатогенный потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена;
3) общие (системные) факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит ответная реакция макроорганизма и пародонтального комплекса на патогенные воздействия.
 
Несмотря на огромное число работ, опубликованных с тех пор, посвященных этиологии и патогенезу воспалительных генерализованных заболеваний пародонта, эта проблема до сих пор остается актуальной. До конца не решены вопросы прогнозирования, возникновения, развития (например, трансформации гингивита в пародонтит) и течения этих распространенных заболеваний, не полностью выявлены и оценены факторы, способствующие их развитию.
Заболевания пародонта, представляя собой важную медико-социальную проблему, характеризуются неуклонным ростом и широкой распространенностью не только у лиц пожилого, но и молодого трудоспособного населения, что, несомненно, сказывается на эффективности разрабатываемых способов предупреждения и лечения гингивита и пародонтита.
Особенностью поражения пародонта, как правило, является генерализованный характер воспалительно-деструктивных изменений и упорное прогрессирующее течение его в пародонтальном комплексе с частыми обострениями. Все это свидетельствует о необходимости проведения комплексных исследований не только для выяснения этиологии и патогенеза этих заболеваний, но и выполнения сочетанных комплексных лечебных мероприятий.
Природа создала комплекс тканей, объединенных понятием «пародонт», в расчете на те функции, которые приходится выполнять этим тканям в процессе жизнедеятельности организма. В некоторых пособиях и руководствах по гистологии и эмбриологии [18, 37] такие понятия как «пародонт», «периодонт» вовсе отсутствуют. Понятие «пародонт» скорее является функциональным, физиологическим (и патофизиологическим), чем анатомическим. При «потере» зуба – центра тканей пародонта — весь пародонт перестает существовать, рассасывается [1, 34]. После отторжения зуба прекращается воспалительно-деструктивный процесс тканей пародонта в данном участке.
 
 
 
 
 
 
Пародонт связан с внутренними органами и системами организма за счет их морфологической общности, эмбриогенетической и эволюционной зависимости, закладывающейся еще в период эмбрионального развития [4, 7]. Формирование пародонта начинается с момента прорезывания зуба и продолжается в течение всего времени до окончания развития корня. Во фронтальном участке челюстей развитие тканей пародонта завершается к 8−9−летнему возрасту ребенка, в области боковых зубов – к 14−15 годам [10]. Видимо, поэтому некоторые авторы [9] считают, что «все патологические процессы, обусловленные разными причинами, развиваются у ребенка в растущих, развивающихся и перестраивающихся тканях, тканях морфологически и функционально незрелых (выделено [9]), способных неадекватно и во всяком случае нетождественно реагировать на аналогичные раздражители и причинные факторы, способные вызвать заболевания у взрослых».
 
Взаимодействия клеток пародонтального комплекса, обеспечивающие нормальную функцию его тканей, регулируются на системном (организменном) и локальном (тканевом) уровнях. Системные регуляторные факторы, переносимые кровью, представлены гормонами, факторами роста, цитокинами, метаболитами. К этой группе относятся и нейромедиаторы, опосредующие влияние нервной системы на ткани [19].
 
Важной особенностью функционирования органов и тканей полости рта является то обстоятельство, что всё происходящее во рту осуществляется при постоянном присутствии разнообразных ассоциаций микрофлоры [26, 43], являющихся либо причиной, либо участником (соучастником) патологических процессов. Равновесие между бактериальным симбиозом, вирулентностью микроорганизмов и резистентностью макроорганизма обеспечивает целостность тканей ротовой полости [39]. Биологическое равновесие между человеком и микробной флорой, сложившееся в результате эволюции, является своеобразным индикатором состояния макроорганизма, реагируя на различные патологические процессы в организме и на любые изменения в окружающей среде. В последние годы наблюдается неуклонный рост числа заболеваний, ассоциированных с нарушением состава нормальной микрофлоры, что, возможно, отражает все нарастающую агрессивность окружающей среды по отношению к макроорганизму, т.е. к человеку [25].
 
Заболевания пародонта включают в себя комплекс патофизиологических реакций в тканях десны, опорных структурах периодонта, альвеолярной кости, других органах и системах организма. Этот комплекс реакций и является основой развития воспалительно-деструктивных изменений при пародонтите. Состояние пародонта тесно взаимосвязано с деятельностью всего организма и испытывает на себе те изменения, которые происходят в целостном организме.
 
Основой повреждения являются генетически детерминированные, выработанные в филогенезе механизмы самоповреждения (включая различные виды дистрофий, процессы некробиоза, некроза, апоптоза), которые играют решающую роль в инициировании и развитии болезненного процесса на всех его стадиях, во всех его компонентах и на всех уровнях организации живой системы [16].
 
Одним из наиболее важных вопросов патогенеза воспалительно-деструктивных поражений пародонта является установление двоякой, «обоюдоострой» роли комплекса локальных и системных ответных реакций организма больного в динамике патологического процесса [22]. В основе патогенеза хронического генерализованного пародонтита лежит поражение различных тканей пародонтального комплекса – эпителиальной и соединительной, коллагеновой стромы десны, надкостницы, кости.
 
 
Среди причин широкого распространения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта не последнее место занимают неблагоприятные условия полости рта (местная травма тканей при жевании, травма их зубной щеткой, химическими составными частями пищи, резкая смена температур, брожение пищевых остатков с образованием продуктов распада белков, большое количество микроорганизмов, состав слюны, неправильное смыкание зубов, ранняя «потеря» их, нерационально изготовленные пломбы и протезы, старение, особенности строения зубочелюстной системы), в которых функционирует этот комплекс тканей. Эти условия постоянно воздействуют на ткани пародонта, нарушая равновесие между пародонтальным комплексом и раздражающими агентами [30].
 
Выявлена [29] генетическая обусловленность редукционных изменений жевательного аппарата, играющая детерминирующую роль в патогенезе заболеваний пародонта. На состояние пародонта влияет возраст. Максимальное количество костной массы, достигаемое человеком в течение первых двух десятилетий жизни – важная детерминанта структурно-функционального состояния костной системы у людей старших возрастных групп, развития инволюционного остеопороза. Старение костно-мышечной системы – процесс запрограммированный, зависящий вместе с тем от влияния экзогенных и эндогенных факторов [34].
С помощью современных технологий в полости рта выявлен генетический материал более 700 видов микробов. Развитие же генерализованного пародонтита многие исследователи связывают прежде всего с грам-отрицательными анаэробными бактериями – Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actonomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Treponema denticola [41]. Менее известна патогенетическая роль T. forsythensis в развитии патологии пародонта [45].
 
Активную роль в формировании тканей пародонта, в процессах развития и репарации играют сульфатированные гликозаминогликаны (сГАГ), влияющие на построение коллагенового остова тканей пародонта [28].
В настоящее время всё большее понимание находит тезис о том, что не бактерии и их продукты, а сами клетки воспалительного инфильтрата вызывают разрушение тканей пародонтального комплекса [20]. В этом процессе разрушения задействованы различные уровни живой системы.
 
На молекулярном уровне.
Отмечено [51], что трансформация гингивита в пародонтит не происходит, если в сыворотке крови повышен титр высокоавидных антител (авидность антител – это суммарная сила взаимодействия антитела с антигеном) к пародонтопатогенной микрофлоре. Предполагается [20, 32, 33], что слабовирулентные патогены способны изменять toll-подобные рецепторы (TLR) во внешней мембране клеток (систему TLR), обеспечивающих включение важных компонентов врожденного иммунитета, делая эту систему невосприимчивой к молекулярным структурам микробов, что в свою очередь способствует прогрессированию деструкции тканей пародонтального комплекса.
Справедливости ради следует отметить, что иерархическая сложность иммунной системы, функциональная многокомпонентность, вероятность восстановления гомеостаза различными путями, определенная спорность методической оценки ее расстройств, отсутствие внятной идеологии принципов назначения модулирующих воздействий и многие другие причины не позволяют в настоящее время полностью отнести клиническую иммунологию к доказательному разделу медицины [21]. Делается вывод об определяющей зависимости нарушений иммунных реакций от стадии развития и патогенеза многих заболеваний.
 
На уровне тканей.
Между структурными элементами пародонта (десна, периодонт, альвеолярная кость) имеется выраженная взаимосвязь. Слизистая оболочка десны, в том числе ее защитная компонента, проявляет себя особенно четко в области зубодесневого соединения [15]. В маргинальной (свободной) десне как отдельную структурную единицу выделяют межзубный сосочек (межзубную десну). Эпителиальная выстилка десневой борозды у десневого края переходит в эпителий десны, а в области шейки зуба – в эпителий прикрепления [12]. Слизистая оболочка десны, в том числе ее защитная компонента, проявляет себя особенно четко в области зубодесневого соединения [15].
Эпителий, покрывающий свободную десну, подразделяется на ротовой (выстилающий десну со стороны полости рта), щелевой (выстилающий внутреннюю поверхность свободной десны), соединительный эпителий (осуществляющий контакт десны с зубом).
 
Соединительный эпителий области контакта зуба с тканями десны является, в целом, относительно слабой защищенной структурой, где бактерии имеют возможность плотно прикрепляться к не смачиваемой слюной (и не контактировать с такими защитными механизмами её как лизоцим, секреторный иммуноглобулин А, лактоферрин) поверхности зуба [44]. Между клетками соединительного эпителия имеются широкие межклеточные пространства.
Рыхлая структура соединительного эпителия обеспечивает быстрое проникновение в десну как различных внешних повреждающих факторов, так и клеток иммунной системы [40]. Разрыв связи клеток соединительного эпителия с кутикулой эмали свидетельствует о начале образования пародонтального кармана [31]. Соединительная ткань десны, также как и периодонта, состоит в основном (60%) из коллагеновых элементов. Сосуды, нервы и межклеточное вещество составляет около 35%, и 5% приходится на клетки – фибробласты, гранулоциты, лимфоциты и клетки плазмы крови [31].
Соединительная ткань пародонта является «прибежищем» для клеток, «сопутствующих» воспалению (нейтрофильных гранулоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток) [2]. При этом 95−97% клеток составляют нейтрофилы, 1−2% — лимфоциты, 2−3% — моноциты [31].
 
К особенностям строения тканей пародонта некоторые авторы [5] относят следующие. Многослойный плоский эпителий десны, в отличие от других участков слизистой оболочки рта, содержит, кроме базального и шиповидного слоев, зернистый слой клеток с зернами кератогиалина.
 
Строение щелевого и соединительного эпителия (эпителия десневой борозды и эпителиального прикрепления) также имеет некоторые отличия. Эпителиальное прикрепление к десневой борозде является не только барьером для микрофлоры, но и тем участком, с которого начинается воспаление. Эпителий прикрепления необычен морфологически и функционально; его относят к малодифференцированным клеткам [12]. Поверхностные клетки этого эпителия не подвергаются десквамации, что не свойственно клеткам поверхностного слоя многослойного эпителия. Десквамацию претерпевают клетки, лежащие под поверхностным слоем эпителия прикрепления, которые смещаются в сторону десневой борозды и слущиваются в ее просвет. Интенсивность десквамации эпителия прикрепления очень велика и в 50−100 раз превосходит таковую в эпителии десны [7]. Межклеточные промежутки (в которых постоянно выявляются многочисленные лейкоциты) в эпителии прикрепления расширены и занимают около 20% его объема [19]. Эпителий десневой борозды и соединительный эпителий быстро обновляется, никогда не ороговевает, состоит из нескольких слоев клеток, плотно соединяется с поверхностью зуба.
 
Эпителиальное прикрепление играет важную роль в защите околозубных тканей от проникновения инфекции и действия других патогенных агентов внешней среды. Эпителий прикрепления имеет ряд структурно-функциональных особенностей. Эти эпителиальные клетки не отторгаются; им свойственна очень высокая скорость обновления. Между клетками находятся большие промежутки [11].
Высокое содержание лейкоцитов необходимо для защиты сравнительно тонкого и неороговевающего эпителия десневой борозды и эпителия прикрепления, а также подлежащей ткани от проникновения микроорганизмов со стороны полости рта [35].
 
Прогрессирование (трансформация) воспаления десны (гингивита) в пародонтит сопровождается разрушением нормального прилегания ткани к зубу с формированием кармана, эпителий которого тонок, целостность его нарушается воспалительным инфильтратом; эпителий при этом имеет тенденцию пролиферировать в апикальном направлении, что способствует дальнейшему углублению кармана [22]. При развитии пародонтита происходит нарушение нейротканевых взаимоотношений в десне: уменьшение нейротрофических влияний приводит к снижению защитной функции эпителия, он становится уязвимым для микробного фактора, который может внедряться в эпителиальный слой, выделять протеолитические ферменты; нарушается проницаемость базальной мембраны, биологическое равновесие ротовой полости, появляется типичная картина воспалительно-дистрофического процесса [38].
 
Сосуды этой области напоминают посткапиллярные венулы, имеют повышенную проницаемость, склонность к тромбозам и аллергическим повреждениям. В норме сосуды периодонта окружены муфтой из рыхлой соединительной ткани, благодаря чему осуществляется поддержание постоянного локального объемного резерва сосудистой сети, необходимого для осуществления демпферной функции пародонта. При пародонтите эти муфты замещаются ригидной грубоволокнистой соединительной тканью, в результате чего эти сосуды теряют способность к резкому увеличению емкости и нарушению гидравлики пародонта [17]. Нарушения нормальной циркуляции в микроваскулярной сети периодонта являются одной из весьма важных причин дегенеративных поражений пародонта [22].
 
Своеобразное строение гемомикроциркуляторного русла десны имеет непосредственное отношение к образованию десневой жидкости, в которой кроме высокоактивных ферментов постоянно обнаруживаются лейкоциты.
 
В отличие от других тканей, расположенных на границе с внешней средой, в десне иммунокомпетентные клетки (ИКК) не образуют больших скоплений, но их количество резко возрастает при развитии воспалительной реакции. В настоящее время нет полной ясности в вопросе о последовательности накопления в тканях пародонта различных типов клеток защитных систем организма. Некоторые авторы [22] допускают, что факторы риска возникновения заболеваний пародонта способствуют развитию хронического генерализованного пародонтита через усиление локальной активации полиморфноядерных лейкоцитов и других клеточных элементов воспалительного инфильтрата, сочетающейся с эндотелиальным дисбалансом. В такую своеобразную кооперацию «порочного круга» по принципу взаимоактивации включаются практически все клеточные элементы, включая бактерии, нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты (признаки повреждения эндотелиальных клеток имеют место уже на ранних стадиях генерализованного пародонтита [17], клетки эпителия, фибробласты, тучные клетки.
Основными структурами межклеточной коммуникации являются структуры межклеточной коммуникации – щелевые соединения (нексусы). Передача сигналов о функциональном состоянии контактирующих между собой клеток происходит посредством этих структур. К настоящему времени накоплен значительный материал о функциях нексусов, участии их в воспалительном ответе и репарации тканей. Они обеспечивают морфофункциональную кооперацию клеток во всех тканях, превращая цитозоль контактирующих клеточных элементов в единое гуморальное пространство, благодаря чему достигается ионное, электрическое и метаболическое сопряжение. Размер нексусов составляет около 2 нм, что существенно отличается от ширины межклеточных пространств – 20−30 нм. Нексусы образуют эволюционно древнюю систему передачи информации, сформировавшуюся в филогенезе до появления высших уровней гуморальной и нервной систем [31, 32, 46].
 
В настоящее время остается неясным вопрос о дифференцировке клеточных структур и тканевого барьера эпителиального пласта у больных пародонтитом, что, по мнению некоторых авторов [27], не позволяет предложить эффективных профилактических и лечебных мероприятий, основанных на механизмах адаптации. Учитывая то обстоятельство, что гингивит и пародонтит представляют собой непрерывно меняющееся состояние пародонта со сложно переплетенными многокомпонентными процессами, ключевыми из которых являются воспалительно-инфильтративные и деструктивные, с одной стороны, а с другой – компенсаторные [14], логично и лечебные, и профилактические мероприятия строить именно с этих позиций.
 
Появились сообщения [13] о том, что тканевая резистентность пародонта определяется уровнем выработки полиморфизма генов CD-14, TNF-q и c-fms, участвующих в воспалительных реакциях, следствием которых являются метаболические нарушения в системе соединительной ткани и деструктивные процессы в кости. Правда, не совсем ясно: хроническое генерализованное воспаление тканей пародонта приводит к изменению локальной резистентности или же, напротив, — несостоятельность резистентности приводит к развитию воспаления?
 
На уровне пародонтального комплекса.
Анатомо-физиологические особенности строения тканей пародонта, которые закладываются в период эмбриогенетического развития, имеют специфические особенности для каждого организма и играют большую роль в развитии его патологии [3].
 
Хотя цемент корня зуба, являющийся важной составной тканью зуба, и не входит в пародонтальный комплекс, отмирание или отсутствие цементного слоя индуцирует пролиферацию эпителия в апикальном направлении и способствует образованию пародонтальных карманов [47].
 
 
На системном и организменном уровнях.
Особенности зубочелюстного аппарата, тканей пародонта, языка, слизистой оболочки рта в целом отражают здоровье или нездоровье человека, обусловленное многообразными нейрорефлекторными, гуморальными, клеточными взаимосвязями органов и тканей полости рта с внутренней средой организма.
 
Существенное значение в этиологии и патогенезе болезней пародонта придается не только особенностям морфоструктурного комплекса тканей пародонта (пародонтального комплекса), где развивается патологический процесс, но и состоянию внутренних органов и систем (как правило, со стороны желудочно-кишечного тракта [6], вегето-сосудистой системы, эмбриогенетически связанным с пародонтальным комплексом. Восстановление морфоструктурного комплекса тканей пародонта положительно сказывается на состоянии и функции всех систем и органов, связанных с ним эмбриогенетически. Так, например, известно, что состав и свойства слюны, являющейся продуктом жизнедеятельности больших и малых слюнных желез, зависят от общего иммунного статуса, состояния тканей пародонта и гигиены полости рта.
 
Поэтому интегральный антропологический и генетический подход в медицине и стоматологии позволит осмыслить и оценить механизмы взаимного отягощения заболеваний внутренних органов и полости рта [13, 23, 24, 48, 49].
 
Заключение.
Таким образом, возникновение и развитие воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта определяется не только кумулятивным действием различных пародонтопатогенов, но и «содействием»/противодействием различным пародонтопатогенам со стороны тканей, органов и систем организма.
Особенности строения и функций пародонта – видимо, ключ к пониманию патогенеза хронического генерализованного пародонтита.
 
Хотелось бы надеяться, что сказанное поможет читателям в определенной мере переосмыслить многолетний опыт «борьбы» с инфекцией полости рта и пародонтальных карманов и развернуть вектор исследований в соответствующем направлении. Раньше ученые и практики пытались (вопреки биологической природе инфекции) защищать клетки и ткани от «входа» инфекции. На самом деле логично стимулировать клетки к борьбе с инфекцией. Как осуществить эту стимуляцию, пока, к сожалению, не ясно.
 
Антибиотики в том виде, в котором они существуют, не позволяют элиминировать измененный патоген, вызывающий такую «хроническую инфекцию» как генерализованный пародонтит и, следовательно, обеспечить надежный лечебный эффект. «Разоружение» патогена будет способствовать дальнейшей элиминации такого патогена с помощью иммунной системы организма.
 
Громкие реляции середины прошлого века о победе над инфекциями оказались несостоятельными. Удалось одолеть лишь одну из них – натуральную оспу, на смену которой пришли более четырех десятков новых. Лекарства, даже самые распространенные, не спасают от появления и распространения болезнетворных агентов [8]. Пока же наше здравоохранение явно ориентируется на развитие химиотерапии (а стоматологи – на индустрию средств по уходу за полостью рта), хотя отечественное производство фармацевтических субстанций с 1992 по 2005 год сократилось в 6 раз, а антибактериальных препаратов прекратилось полностью. Для развития профилактики и диспансеризации населения предпринимаются ничтожные усилия.
Не следует снимать с повестки дня идею о возможности формирования микробиоценоза полости рта и поддержания колонизационной резистентности тканей пародонта, регуляции этих процессов с помощью индукторов антагонистической активности [36].
 
Список использованной литературы
 
1.      Анатомо-физиологические особенности челюстно-лицевой области и методы ее исследования: учебное пособие / В. В. Белошенков [и др.].- М.: Мед. книга, 2005.- 180 с.
2.      Артюшкевич А.С. Заболевания периодонта / А. С. Артюшкевич, С. В. Латышева, С. А. Наумович, Е. К. Трофимова.-М.: Мед. лит., 2006.- 328 с.
3.      Безрукова А.П. Пародонтология.- М.: ЗАО «Стоматологический научный центр», 1999.- 336 с.
4.      Безрукова А.П. Эмбриогенетичесмкая теория развития заболеваний пародонта // Пародонтология. 2000.- № 4(18).- С. 16−18.
5.      Боровский Е.В., Кузьмина Э.М., Лемецкая Т.И. Первичная профилактика стоматологических заболеваний: Учебно-методическое пособие.- М.: изд. ММСИ им. Н. А. Семашко, 1986.- 77 с.
6.      Булкина Н.В., Косачев О.Н., Осадчук М.А. Заболевания пародонта при патологии органов пищеварения.- Самара: ООО «Офорт», 2006.- 184 с.
7.      Быков В.Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека: Учебное пособие.- 2−е изд., испр.,- СПб.: Спец. л-ра, 1999.- 247 с.
8.      Вилкова И. Макроугроза от микромира // МГ № 16 от 5.3.2008.- С. 10−10.
9.      Виноградова Т.Ф. Болезни пародонта // Стоматология детского возраста (Рук-во для врачей) / Под ред. Т. Ф. Виноградовой.- М.: Медицина, 1987.- С. 383−418.
10.    Водолацкий М.П., Борданова Т.М., Павлов А.А. Терапевтическая стоматология детского возраста. Учебное пособие.- Ставрополь: СГМА, 2006.- 244 с.
11.    Гемонов В.В. Пародонт // Пародонтит / Под ред. проф. Л. А. Дмитриевой.- М.: МЕДпресс-инфоррм, 2007.- С. 18−38.
12.    Гемонов В.В. Гистологическое строение пародонта // Терапевтическая стоматология: учебник: в 3 ч. / Под ред. Г. М. Барера.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. Ч.2.- С. 5−17.
13.    Горбунова И.Л. Клиническая интерпретация метаболических и молекулярно-генетических характеристик тканевой резистентности полости рта: Автореф. дис. … д-ра мед. наук.- Омск, 2007.- 35 с.
14.    Григорьян А.С., Грудянов А.И. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследований // Стоматология.- 2001.- № 1.- С. 5−8.
15.    Григорьян А.С., Фролова О.А., Иванова Е.В. Морфогенез ранних стадий воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология.- 2002.- № 1.- С. 19−25.
16.    Григорьян А.С. Категория болезни и проблемы патогенеза // Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение / А. С. Григорьян, А. И. Грудянов, Н. А. Рабухина, О. А. Фролова.- М.: Мед. информ. агентство, 2004.- С. 7−27.
17.    Григроьян А.С., Фролова О.А. Морфогенез воспалительных заболеваний пародонта // Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение / А. С. Григорьян, А. И. Грудянов, Н. А. Рабухина, О. А. Фролова.- М.: Мед. информ. агентство, 2004.- С.28−62.
18.    Данилов Р.К. Гистология. Эмбриология. Цитология: учебник / Р. К. Данилов.- М.: Мед. информ. агентство, 2006.- 456 с.
19.    Заболевания пародонта / Под общей редакцией проф. Ореховой Л.Ю./ М.: Поли Медиа Пресс, 2004.- 432 с.
20.    Зайрятьянц О.В., Бойкова С.П., Смольянникова В.А. Роль иммунокомпетентных клеток десны, Toll-like рецепторов и других молекулярных механизмов в патогенезе воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта // Пародонтология.- 2007.- № 3(44).- С. 12−20.
21.    Земсков А.М., Земсков В.М., Земсков М.А. и др. Влияние патогенеза заболеваний на особенности иммунологических расстройств и их коррекции // Успехи совр. биологии.- 2007.- Т. 127, № 6.- С. 548−557.
22.    Канканян А.П., Леонтьев В.К. Болезни пародонта: Новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении.- Ереван: Тигран Мец, 1998.- 360 с.
23.    Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю., Горбачева И.А. и др. Изучение взаимосвязи пародонта с общим состоянием организма // Пародонтология.- 1996.- № 2(2).- С. 41−42.
24.    Кирсанов А.И., Горбачева И.А. Механизмы взаимосвязи патологии внутренних органов и пародонта // Пародонтология.- 1999.- № 1(11).- С. 35−36.
25.    Костюкевич О.И. Современные представления о микробиоценозе кишечника. Дисбактериоз и его коррекция // Рус. мед. журнал.- 2007.- Т. 15, № 28.- С. 2176−2181.
26.    Кузнецов Е.В., Царев В.Н. Микробная флора полости рта и ее роль в развитии патологических процессов // Терапевтическая стоматология: Учебное пособие/Под ред. проф. Л. А. Дмитриевой.- М.: МЕДпресс-информ, 2003.- С. 178−212.
27.    Кунин А.А., Ипполитов Ю.А., Лепехина Л.И., Быков Э.Г. Клиническая гистохимия барьерной функции слизистой оболочки десны при пародонтите // Стоматология.- 2001.- № 1.- С. 13−16.
28.    Ларионов Е.В., Глыбина Т.А. Роль сульфатированных гликозаминогликанов (сГАГ) в физиологии и патофизиологии тканей пародонта // Стоматология сегодня.- 2007.- № 2(62).- С. 52−53.
29.    Левченко Л.Т., Леонтьев В.К. Эволюционный и генетический аспекты патогенеза кариеса зубов //РМЖ.- 1977.- раздел XII, № 10.- С. 1118−1118.
30.    Лобанов С.А., Омельянович С.В., Левин М.Я. Профилактика основных стоматологических заболеваний.- СПб., 1998.- 89 с.
31.    Логинова Н.К., Воложин А.И. Патофизиология пародонта (теория и практика): Учебно-методическое пособие. 2−ое изд.- М., 1995.- 108 с.
32.    Перова М.Д., Шубич М.Г., Козлов В.А. Новый взгляд на развитие и репарацию повреждения тканей пародонта с позиций молекулярной медицины (аналитический обзор). Часть 1. Механизмы рецепции патогенов и передачи сигналов о функциональном состоянии тканей // Стоматология.- 2007.- Т. 86, № 3.- С. 76−80.
33.    Перова М.Д., Шубич М.Г., Козлов В.А. Новый взгляд на развитие и репарацию повреждений тканей пародонта с позиций молекулярной медицины (аналитический обзор). Часть II. Особенности иммунопатогенеза пародонтита и репарации тканей пародонта // Стоматология.- 2007.- № 5.- С. 79−81.
34.    Поворознюк В.В., Мазур И.П. Костная система и заболевания пародонта.- К., 2004.- 446 с.
35.    Самусев Р.П., Дмитриенко С.В., Краюшкин А.И. Основы клинической морфологии зубов.- М.: ООО «Издательский дом «ОНИКС 21 век»: ООО «Мир и Образование», 2002.- 368 с.
36.    Семёнов А.В., Сгибнев А.В., Черкасов С.В., Бухарин О.В. Микробная регуляция антагонистической активности бактерий // Бюлл. экспер. биологии и медицины.- 2007.- Т. 144, № 11.- С. 545−548.
37.    Станек И. Эмбриология человека.- Братислава, «Веда»: Изд-во Словац. акад. наук, 1977.- 440 с.
38.    Урбанович В.И., Вылегжанина Т.А. Клинико-морфологическая характеристика десны человека в норме и при периодонтите // Стоматологический журнал.- 2006.- № 4.- С. 305−309.
39.    Фазылова Ю.В., Хитров В.Ю., Закиров Ф.Х. Колонизационная резистентность и гуморальные факторы защиты слизистой оболочки полости рта у больных с хроническими воспалительными заболеваниями пародонта // Казанский медицинский журнал.- 2007.- Т.88, № 5.- С. 469−472.
40.    Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология / Под ред. проф. А. М. Политун, проф. Н. И. Смоляр. Пер. с нем. – Львов: ГадДент, 1999.- 409 с.
41.    Царев В.Н., Николаева Е.Н. Технологии генодиагностики в отечественной стоматологии // Стоматология.- 2007.- № 5.- С. 82−87.
42.    Цепов Л.М., Николаев А.И. Межсистемные связи при болезнях пародонта // Пародонтология.- 2003.- № 2(27).- С. 19−24.
43.    Чепуркова О.А., Чеснокова М.Г., Недосеко В.Б. Особенности микробиоценоза пародонтального кармана при генерализованном пародонтите средней степени тяжести // Институт стоматологии.- 2007.- № 3.- С. 86−88.
44.    Чурилов Л.П., Дубова М.А., Каспина А.И. и др. Механизмы развития стоматологических заболеваний. Учебное пособие.- СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2006.- 534 с.
45.    Чухловин А.Б., Соловьева А.М., Матело С.К. и др. Микробные маркеры заболеваний пародонта и их практическая значимость в стоматологии // Бюлл. эксперим. биологии и медицины.- 2007.- Т. 144, №10.- С. 427−431.
46.    Шубич М.Г., Ерошенко Б.Г., Перов Ю.М., Дорофеева И.В. Щелевые соединения – основные структуры, обеспечивающие межклеточную коммуникацию // Морфология.- 2005.- № 1.- С. 65−71.
47.    Шугар Л. Пародонтология //Заболевания полости рта / Л. Шугар, Й. Баноци, И. Рац, К. Шаллаи.- Будапешт: Изд-во акад. наук Венгрии, 1980.- С.260−361.
48.    Юдина Н.А. Обоснование патогенетической взаимосвязи стоматологических и общих заболеваний // Стоматологический журнал.- 2004.- № 2.- С. 16−19.
49.    Bartold P.M., Marshall R.I., Georgiou T., Mercado F.B. Заболевания пародонта и здоровье // Пародонтология.- 2003.- № 3(28).- С. 3−9.
50.    Cowley G.C., Levine M. The effect of plaque on gingival epithelium // Oral Sci. Rev.- 1972. V.1- P. 103−127.
51.    Lalla E., Lamster I.B., Hofmann M.A. et al. Oral infection with a periodontal pathogen accelerates early atherosclerosis in apolipoprotein E-null mice // Arterioscler. thromb. vasc. biol.- 2003.- 23.-8.- P. 1309−1311.
 
 
Источник:
журнал «Пародонтология», www.parodont.ru
 
 

Поделиться:




Комментарии
Смотри также
20 января 2009  |  11:01
Природная санация полости рта
Различия между отдельными людьми обусловлены, с одной стороны, тем, что унаследовано ими от родителей, а с другой – влиянием окружающей среды. Таким образом, взрослый человек с "природной санацией" представляет собой продукт сложного взаимодействия двух факторов – наследственности и среды.
09 декабря 2008  |  13:12
Динамика состояния эмали зубов у пациентов с гипоплазией.
Гипоплазия эмали является проблемой, о которой говорят недостаточно, но с которой приходится сталкиваться на клиническом приеме все чаще и чаще. Гипоплазия твердых тканей зубов является "лидером" по количеству неблагоприятных последствий
24 ноября 2008  |  11:11
Почему у женщин выше частота кариеса?
Женские зубы портит не только беременность. Анализ стоматологической статистики позволил выявить сразу несколько других причин. А также определить, когда у людей начали активно разрушаться зубы.
11 ноября 2008  |  13:11
Диспансеризация пациентов с высокой интенсивностью кариеса зубов
Кариес зубов - одна из наиболее распространенных стоматологических болезней в большинстве стран мира. Распространенность кариеса зубов достигает 99% среди взрослого населения.
29 октября 2008  |  12:10
Обоснование подбора индивидуальных средств гигиены полости рта у детей, находящихся на ортодонтическом лечении
Распространенность заболеваний тканей пародонта среди детского населения с каждым годом увеличивается.