Сегодня 28 ноября 2020
Медикус в соцсетях
 
Задать вопрос

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

Представьтесь:
E-mail:
Не публикуется
служит для обратной связи
Антиспам - не удалять!
Ваш вопрос:
Получать ответы и новости раздела
05 мая 2003 14:13   |   Аковбян В.А., Петренко Л.А., Полякова Г.А., Устенко Н.С., Безуглова Т.В., Репина Г.А. - Вестник Дерматологии и венерологии.

Сифилис желудка

 
Понятие «сифилис желудка» является более собирательным, чем нозологическим, так как объединяет разнообразные клинико-морфологические проявления: от гастропатии при вторичном до язвенно-гуммозных поражений при третичном сифилисе. Диагноз сифилитического поражения желудка обычно ставится на основании данных клинико-лабораторных и патогистологических исследований. Однако абсолютно достоверным диагностическим маркером сифилитического поражения желудка является идентификация бледной трепонемы в очагах поражения методами импрегнации или иммуногистохимии с использованием моноклональных антител к бледной трепонеме. Впервые на возможность сифилитического поражения желудка обратил внимание       P. Andral в 1834 г., а морфологические изменения при сифилисе желудка были описаны Н. Chiari в 1891 г.  Эти первые наблюдения представляли собой проявления третичного сифилиса, причем частота поражения желудка у больных была достаточно высокой — до 1%.
В современных условиях специфические поражения желудка регистрируются преимущественно у больных ранними формами сифилиса, причем частота этой патологии не превышает 0,45—1% среди всех клинических форм. Резкий рост заболеваемости сифилисом в России сопровождается увеличением абсолютного числа всех клинических форм, в том числе и сифилиса желудка. Отсутствие четко очерченной клинической картины данного состояния приводит к тому, что эти больные могут обратиться за помощью к терапевту, проходить обследование у эндоскописта и рентгенолога, попасть по неотложным показаниям в хирургическое отделение. Несвоевременная диагностика может привести не только к ухудшению состояния больного, но и к неоправданным хирургическим вмешательствам.
Приводим 3 наблюдения сифилитического поражения желудка.
Больной Г., 28 лет, госпитализирован в ноябре 1999 г. в гастроэнтерологическое отделение городской больницы по поводу язвенной болезни желудка. При поступлении жалобы на интенсивные боли в подложечной области, тошноту, многократную рвоту пищей и кровью. Болеет в течение 3 нед. При осмотре живот мягкий, при пальпации умеренная болезненность в эпигастральной области, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Кожные и слизистые покровы чистые, периферические лимфоузлы не увеличены.
Общий анализ крови: НЬ 126 г/л, эр. 4,6−1012/л, л. 5,2−109/л, п. 1%, с. 74%, э. 3%, лимф. 20%, мои. 2%; СОЭ 14 мм/ч.
Эндогастродуоденоскопия (ЭГДС): пищевод проходим, складки слизистой эластичны, перемированы, кардия зияет. Желудок обычных размеров, в полости желудка много слизи, желчи и слюны. В области большой кривизны желудка сливающиеся эрозивно-язвенные очаги размерами 4,5x6 и 7x6 см. Патогистологическое исследование биоптата: очаги некроза с инфильтрацией полинуклеарными лейкоцитами, лимфоцитами и небольшим количеством плазматических клеток; грануляционная ткань богата сосудами с набухшим эндотелием и пролиферацией клеток адвентиция; вокруг сосудов отмечается разрастание фибробластов. Серологические исследования: КСР 4+4+4+ (титр 1:40), РИФ 4+/4+, РПГА 4+. У жены установлен ранний скрытый сифилис. В анамнезе случайные половые связи, в течение года связи вне брака отрицает. На основании клинико-лабораторных и морфологических данных больному поставлен диагноз язвы желудка, возможно, специфического (сифилитического) характера; ранний скрытый сифилис. Проведено лечение бензатина бензилпенициллином (эстенциллином) по 2 400 000 ЕД. внутримышечно, всего на курс 9 600 000 ЕД. Уже после 2 инъекций препарата наблюдалось снижение болевых ощущений в эпигастрии, исчезновение диспепсических нарушений (тошноты и рвоты). Серологические реакции сразу после окончания лечения 3+2+4+. Через 1 мес. каких-либо жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта нет, КСР 2+ отр. 2+. При повторной ЭГДС в желудке много слизи, желчи и слюны, изъязвления зарубцевались, слизистая гиперемирована, привратник зияет. Диагноз при выписке: дуоденальногастральный рефлюкс, гастрит, очаговый бульбит. Дальнейшее наблюдение за больным не проводилось.
Больная А., 42 года, госпитализирована в гастроэн-терологическое отделение городской больницы по поводу полипоза антрального отдела желудка, хронического холецистита, реактивного панкреатита. Страдает хроническим алкоголизмом. В течение длительного времени отмечала недомогание, боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. За последние 2 нед. состояние ухудшилось: усилились боли, появилась рвота кровью.
Общий анализ крови: НЬ 112 г/л эр. 3,1−1012/л, л. 8,7−109/л, п. 3%, с. 36%, э. 3%, лимф. 54%, мои. 4%; СОЭ 15 мм/ч. Моча: относительная плотность 1,010, белок 0,09 мг/л, л. до 25, эр. 2—4 в п.з., диастаза 22 ед.
Рентгеноскопия желудка — картина гастрита, УЗИ — реактивный панкреатит.
ЭГДС: слизистая розового цвета, складки эластичные. В антральном отделе полиповидные образования ярко-красного цвета. При патогистологическом исследовании биоптатов установлен диагноз низкодифференцированного рака желудка.
Больная не замужем, имеет случайные половые связи. Результаты исследования КСР: отр. отр. 4+, РПГА 4+, РИФ 2+/2+. При наружном осмотре дерматовенерологом специфических проявлений не обнаружено. Больной по эпидемическим показаниям было сразу начато противосифилитическое лечение одним из препаратов бензатина бензилпенициллина (экстенциллином): 1−я доза 4 800 000 ЕД., 2−я и 3−я дозы — по 2 400 000 ЕД. Лечение перенесла удовлетворительно, реакции обострения не наблюдалось. Результаты повторного исследования КСР 4+4+4+.
В процессе лечения у больной исчезли тошнота и рвота, прошли боли. При повторной ЭГДС (в другом учреждении) сразу по окончании лечения слизистая умеренно гиперемирована, складчатый рисунок не изменен, на малой кривизне в области угла желудка свежий «постъязвенный» рубец. Через 3 мес. больной вновь проведено эндоскопическое исследование, органических изменений не установлено. Результаты серологических исследований в это же время: КСР 3+3+3+, РПГА 3+, РИФ 3+/4+. В последующие сроки сероконтроль провести не удалось.
Больная О., 22 года, медицинский работник, поступила в отделение экстренной хирургии с жалобами на боли в животе, тошноту, рвоту с примесью крови, не связанную с приемом пищи. Больной себя считает в течение 2 нед. При пальпации живот умеренно болезненный в эпигастральной области, симптомов раздражения брюшины нет. Кожные покровы бледные, свободны от высыпаний, периферические лимфоузлы не пальпируются. С ее слов 5 лет назад была обнаружена язва луковицы двенадцатиперстной кишки, в течение 3 лет больна гепатитом В.
Общий анализ крови: НЬ 129 г/л, эр. 3,7−1012/л, л. 5,0−109/л, п. 2%, с. 71%, лимф. 19%, мои. 8%; СОЭ 10 мм/ч. В моче патологических изменений не обнаружено.
Серологические реакции 4+4+4+ с титром 1:40. За 6 и 4 мес. до настоящих событий больная дважды обследовалась в кожновенерологическом диспансере. КСР были отрицательными. За месяц до поступления в стационар на коже туловища были пятнистые высыпания, которые произвольно разрешились.
При рентгеноскопии в области угла по малой кривизне определяется плоская «ниша» около 3 см в диаметре с большим инфильтративным валом, луковица и петля двенадцатиперстной кишки без особенностей. Заключение по данным рентгеноскопии: плоская язва угла желудка (блюдцеобразная карцинома?), гастрит. Данные ЭГДС: в нижней трети тела на задней стенке и малой кривизне язва до 5 см в диаметре с инфильтрированными краями, неровным дном и тромбированными сосудами. Слизистая луковицы двенадцатиперстной кишки гиперемирована, отечна, имеются множественные острые эрозии и язвы 0,5—1,0 см в диаметре, переходящие в петлю кишки. На основании этих данных определен диагноз: хроническая язва желудка с признаками состоявшегося желудочно-кишечного кровотечения.
Учитывая наличие язвы больших размеров, угрозу рецидива кровотечения, подозрение на карциному, больной была произведена резекция желудка по Бильрот. При микроскопическом исследовании удаленного желудка: дефект слизистой заполнен тканевым детритом и кровяным пигментом. Отмечается густая инфильтрация слизистого и подслизистого слоев лимфоцитами, плазматическими клетками и полинуклеарными лейкоцитами. Выражен периваскулит. В просвете желудочных ямок имеются скопления лейкоцитов по типу «крипт-абсцессов». В лимфоузлах реактивный лимфаденит. Заключение: морфологические изменения укладываются в картину сифилитического поражения желудка.
Повторные серологические исследования дали следующие результаты: КСР 4+4+4+ (титр 1:40), РИФ 4+/4+, РПГА4+. По поводу раннего скрытого сифилиса больной назначен цефтриаксон по 2 г внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. Лечение перенесла удовлетворительно, реакции обострения не отмечалось. Послеоперационный период протекал без осложнений. В последующие сроки полноценного серо контроля провести не удалось.
В дальнейшем с целью обнаружения бледных трепонем гастробиоптаты подвергнуты импрегнации серебром. В эндоскопических (диагностических) биоптатах серебрение проводилось по методу Стейнера, в опера­ционных — по методу Левадити. В результате во всех случаях в слизистой были обнаружены 7г. pallidum (рис. 1—3, см. цв. вклейку), а в тканях удаленного желудка еще и Helicobacterpylori.
Как свидетельствуют собственные наблюдения и данные литературы, сифилитические поражения желудка могут сопровождаться разнообразными клиническими и морфологическими проявлениями. Клиническая симптоматика достаточно разнообразна, не имеет четко обозначенных патогномоничных симптомов и может укладываться в картину гастрита, язвенной болезни и опухоли желудка. Заболевание чаще всего начинается внезапно и характеризуется нарастанием симптомов. Одним из возможных осложнений может стать желудочное кровотечение, требующее неотложных вмешательств.
Морфологическая картина сифилитической гастропатии характеризуется язвенно-инфильтративными поражениями. Густой плотный лимфоцитарный инфильтрат, местами, располагающийся в виде узлов, явления клеточной дисплазии симулируют картину злокачественной лимфомы (мальт-лимфомы) или аденокарциномы.
Сифилитические поражения желудка, как полагают, чаще всего возникают во вторичном периоде заболевания, причем поражение желудка может не всегда совпадать с проявлениями сифилиса на коже и слизистых. Благодаря технике ЭГДС представилась возможность изучить характер начальных поражений слизистой желудка, которые могут быть в виде эритематозных (розеолезных) или нодулярных (папулезных) высыпаний. Видимо, это обстоятельство дало основание некоторым авторам применить термин «сифилиды желудка». В результате периваскулита значительно нарушается трофика тканей слизистой (циркуляторная гипоксия), что в условиях кислой агрессивной среды и постоянного воздействия пищевого комка быстро приводит к развитию эрозий и язв. Большинство исследователей полагают, что в патогенезе деструктивных изменений слизистой желудка очень важная роль принадлежит Helicobacterpylori, который нередко обнаруживался при специфических поражениях желудка.
Поражения желудка при позднем сифилисе встречаются значительно реже и представлены в основном изменениями язвенно-гуммозного характера. Весьма любопытным, но не бесспорным является сообщение о возможности первичного поражения желудка у мужчины с шанкром-амигдалитом, практикующего оральный секс с гетеросексуальными партнерами. Возникновение первичной сифиломы желудка авторы объясняют массивной инвазией бледных трепонем из первичного очага на миндалине. В принципе, аналогичное явление известно в инфекционной патологии: при дифтерии зева может возникнуть дифтерийный гастрит именно вследствие массивной инвазии возбудителя дифтерии в желудок. Однако практически одновременное развитие язвенного поражения (шанкра) слизистой желудка и шанкра-амигдалита представить себе и объяснить достаточно трудно.
Диагноз сифилиса желудка, как правило, ставится после анализа всех клинико-лабораторных данных, причем определяющее значение могут иметь положительные результаты серологических исследований. Поскольку чаще всего речь идет о ранних формах сифилиса, то таковыми реакциями являются РМП, VDRL, RPR и др. Абсолютно достоверным диагностическим маркером сифилитического поражения является иден­тификация в очагах поражения бледных трепонем. Впервые это удалось сделать S. Harris, H. Morgan, которые, перевив кролику ткань удаленного у больного желудка, вызвали развитие экспериментального сифилитического орхита. В настоящее время идентификация бледных трепонем в тканях производится различными методами.
Наиболее традиционным является метод импрегнации (серебрения), которая может проводиться как в гистологических препаратах (Warthin — Starry, Steiner), так и в кусочках тканей органов (Laevaditi). Высокоспецифичными являются иммунофлюоресцентная и иммунопероксидазная реакции с моно- и поликлональными антителами к 7>. pallidum. Однако отсутствие в доступной практике соответствующих антисывороток ограничивает распространение данного метода. Весьма перспективным для выявления микроорганизмов представляется использование молекулярно-биологических методов (ДНК-диагностика) in situ. Исследователи сообщают, что данный метод позволил обнаружить трепонемальную ДНК в тканях пораженного желудка у больного с положительной RPR, причем методом серебрения идентифицировать бледную трепонему не удавалось.
Очевидно, что поражения желудка у больных ранними формами сифилиса случаются значительно чаще, чем регистрируются. При тотальной гастроскопии у 100 больных вторичным сифилисом поражения желудка обнаружены у 67% пациентов. Однако разнообразные диспепсические проявления нередко купируются в результате симптоматического самолечения или же начатой специфической терапией. Поздняя диагностика сифилиса, особенно у лиц, страдающих хроническими заболеваниями желудка, в частности вызванными Helicobacter pylori, увеличивает риск развития сифилитического поражения этого органа. Сифилис желудка не является, строго говоря, понятием нозологическим, так как включает разнообразные клинические (и морфологические) состояния: от гастропатии (нодулярный, тематический, эрозивно-язвенный гастриты) при вторичном до язвенно-гуммозного поражения при третичном сифилисе.
Несмотря на разнообразие использованных методов лечения сифилитических поражений желудка при раннем сифилисе — дюрантные пенициллины по стандартным схемам лечения вторичного сифилиса, стандартные и высокие дозы растворимого пенициллина, цефтриаксон — результаты лечения были одинаково успешными. Прошлый опыт также показывает, что после адекватной терапии сифилитической инфекции неблагоприятных последствий со стороны желудочно-кишечного тракта у этих больных не наблюдалось.
Таким образом, специфическое поражение желудка при раннем сифилисе является одной из клинических форм заболевания, которая может развиваться как в сочетании с другими (кожно-слизистыми) проявлениями, так и самостоятельно. При установлении диагноза сифилитического поражения желудка целесообразно назначать лечение по стандартным схемам лечения вторичного сифилиса, отдавая предпочтение препаратам растворимого пенициллина. В качестве меры, способствующей своевременному выявлению подобных больных, следует рекомендовать проведение реакции Вассермана лицам, у которых во время ЭГДС были обнаружены язвенно-воспалительные изменения слизистой оболочки желудка.
 
 

Поделиться:




Комментарии
Смотри также
16 мая 2003  |  16:05
Роль облигатной анаэробной флоры у женщин с инфекционными урогенитальными заболеваниями
Современная патология человека характеризуется изменением этиологической структуры инфекционных заболеваний, снижением удельного веса инфекций, вызываемых традиционными патогенами и возрастанием роли условно-патогенных и оппортунистических микроорганизмов.
14 апреля 2003  |  10:04
Применение полижинакса в комплексной терапии инфекций, передаваемых половым путем, у женщин
После того как Левенгук в конце XVII века изобрел микроскоп, было доказано, что здоровый человек является хозяином стабильной популяции микроорганизмов. В 1895 г. Додерлейн при микроскопии мазков из влагалища впервые обнаружил грамположительные палочки (называемые в настоящее время лактобактериями) и опубликовал классический материал о микробной флоре влагалища. По мере того как развивалась таксономия микроорганизмов и в диагностику внедрялись бактериологические среды, накапливалось все больше сведений о составе микрофлоры влагалища.
14 апреля 2003  |  10:04
Межведомственный подход к организации борьбы с венерическими болезнями на современном этапе
Обострившаяся проблема ИППП не обошла стороной еще недавно считавшуюся благополучной в этом отношении Челябинскую область, где проживают около 3,5 млн. человек. Население области, 80% которого сосредоточено в крупных промышленных центрах, пополняет значительное число мигрирующих граждан, среди них все больше так называемых асоциальных элементов — бродяжничающих лиц, не имеющих прописки, постоянного места жительства и работы, алкоголиков, наркоманов. В орбиту эпидемии ИППП оказались вовлечены все слои населения независимо от возраста, образования, профессии и социального положения, что подтверждает настоятельную необходимость в комплексном межведомственном подходе к планированию и проведению мероприятий по сдерживанию продолжающегося роста ИППП, а затем и снижению заболеваемости.
04 апреля 2003  |  15:04
Патогенез хронического простатита
Простатит, подобно пиелонефриту, в значительной мере является собирательным понятием, включающим в себя неодинаковые по своей активности и распространенности воспалительные реакции, развивающиеся вследствие возникновения и стабилизации в железе разнообразных структурных и функциональных патологических изменений.
25 марта 2003  |  16:03
Новые подходы к лечению 'старой' гонореи
Интерес исследователей и клиницистов к урогенитальным заболеваниям хламидийной, микоплазменной, вирусной этиологии как бы отодвинул на задний план гонококковую инфекцию, которая во всем мире, несмотря на наличие высокоэффективных антимикробных препаратов, остается трудно контролируемым заболеванием, на эпидемиологию которого значительное влияние оказывают социальные, демографические и поведенческие факторы.