Сегодня 16 июля 2024
Медикус в соцсетях
 
Задать вопрос

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

Представьтесь:
E-mail:
Не публикуется
служит для обратной связи
Антиспам - не удалять!
Ваш вопрос:
Получать ответы и новости раздела
15 февраля 2002 00:00   |   А. П. Григоренко, А. Н. Анацкий, И. В. Будник

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

Синдром полиорганной недостаточности /СПОН/ — закономерный исход перенесенных критических состояний, таких как тяжелая сочетанная травма, эклампсия, сепсис, геморрагический, токсико-инфекционный шок, асистолия, кома обусловленная менинго-энцефалитом, диабетом, различными отравлениями. Несмотря на очевидные успехи в развитии реаниматологии летальность у больных, перенесших критические состояния, осложнившиеся СПОН, остается очень высокой и колеблется по данным разных авторов от 35% до 70%, не имея тенденции к уменьшению.
В этой связи поставлены задачи: определение основных механизмов развития СПОН при различных критических состояниях и разработка стратегии интенсивной терапии (ИТ).
Мы считаем, что в основе развития синдрома полиорганной недостаточности лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях и органах с последующим нарушением их функции и структуры. Большое значение в механизмах развития СПОН мы придаем повреждению клеточных и сосудистых мембран различными патологическими факторами  (тяжелая травма, воспалительные заболевания, продукты нарушенного метаболизма, продукты и активаторы ПОЛ, токсические агенты и др.), которые инициируют комплекс патологических изменений клеточных структур как в месте воздействия, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипоталамус, гипофиз, кора надпочечников ).
В результате повреждения клеточных и сосудистых мембран нарушается процесс транспорта и утилизации энергетических субстратов и кислорода. Возникают энергодефицитные состояния, именуемые термином — гипоэргоз,
Понятие гипоэргоза (энергетической недостаточности организма ) мы встретили впервые в работе С.Н. Ефуни и В.А Шпектор (1986). Под энергетической недостаточностью авторы понимают нсоответствие между потребностью организма (ткани, органа, клетки) в энергии и тем ограниченным количеством макроэргов /АТФ/, которое может в данный момент использоваться для поддержания структурной целостности и функциональной активности ткани или органа.
Известно, что энергетическая недостаточность — исход практически любого патологического процесса, в том числе дошедшего до критического уровня, когда возникает полиорганная недостаточность, связанная с истощением энергетических ресурсов клетки и предельной формой тканевой гипоксии (Сечча Р.В. 1987), С.Н. Ефуни и В.А. Шпектор (1986), рассматривая проблемы энергетической недостаточности, ставят вопрос о необходимости пересмотра существующих представлений о гипоксических состояниях и, в частности, тканевой гипоксии. Как отмечают авторы, не всякий гипоэргоз является следствием только кислородной недостаточности — гипоксии. Он может возникать при недостатке субстратов окисления в клетке (субстратный гипоэргоз) или ингибирования ферментов клетки (ферментативный гипоэргоз ) при нормальном или даже повышенном тканевом pO2.
Таким образом, решение проблемы СПОН должно рассматриваться с позиций энергодефицитных состояний.
Диагностику СПОН проводили, используя рутинные клинические и параклинические методы. Дистресс-синдром легких выявляли по нарастающему цианозу, тахипноэ, тахикардии, жесткому дыханию при аускультации и появлению влажных хрипов на последующих этапах, снижению рО2. Рентгенологически выявляли усиление сосудистого компонента легочного рисунка с появлением на его фоне очаговых теней  типа снежной бури. Недостаточность сердечно-сосудистой системы оценивали по показаниям центральной гемодинамики, данным электрокардиографии, реокардиографии.  Печеночную недостаточность оценивали по нарастающей биллирубинемии, гиперферментемии АСТ, АЛТ, снижении протромбина, фибриногена, общего белка в крови, нарастающей токсической энцефалопатии. Почечную недостаточность оценивали по снижению диуреза, удельного веса мочи, нарастанию мочевины, креатинина в крови. Острую церебральную недостаточность диагносцировали по данным неврологического статуса, электроэнцефалографии, картирования различных функциональных зон мозга. Следует отметить, что довольно часто — в 40% случаев СПОН сопровождался ДВС-синд-ромом, проявлявшимся увеличением времени свертывания крови, тромбоцитопенией, появлением продуктов деградации фибрина.
 
Мы наблюдали 54 больных, перенесших различные хирургические заболевания осложнившиеся СПОН. 6 больных с тяжелой сочетанной черепно-мозговой и политравмой, 10 больных с геморрагическим шоком, 7 больных с инфекционно-токсическим шоком и 31 с гнойно-воспалительными заболеваниями органов брюшной и грудной полости.
Синдром полиорганной недостаточности диагносцировали при поражении двух и более органов и систем.
Стратегию ИТ строили исходя из выявленных патогенетических закономерностей возникновения СПОН. Первейшей задачей, по нашему мнению, является попытка восстановления энергообразования клеток организма и восстановления нарушенной функции клеточных и сосудистых мембран, этой задаче вполне отвечает, предложенная нами методика сочетанного использования антигипоксанта олифена, улучшающего транспорт и утилизацию глюкозы и кислорода, а также липина, восстанавливающего целостность клеточных и сосудистых мембран. Олифен использовали в дозе 280 - 420 мг. в сутки внутривенно капельно медленно на 5% глюкозе или 0,9% растворе NaCl. Липин использовали как внутривенно в дозе 2 -  гр. в сутки, так и посредством ультразвуковых ингалиций и инстилляций в эндотрахеальную или трахеостомическую трубку.
Следует подчеркнуть что у 18 больных (33%) со СПОН проводилась респираторная подержка в виде ИВЛ, показанием к которой были нарастающие признаки гипоксии, неэффективное спонтанное дыхание (снижение сатурации кислорода крови ниже 85%). ИВЛ проводились респираторами типа Фаза 5, или респираторами семейства РО в режиме умеренной гипервентиляции, чаще с ПДКВ. Длительность ИВЛ в данной группе больных составила:
до суток             -     4  больных (7%)
от 1 до 3 суток  -    21 больной (40%)
от 3 до 7 суток  -    24 больных (44%)
от 7 до 18 суток -     5 больных (9%)
У 8 больных с явными признаками дистресс синдрома для улучшения дренажной функции легких и с учетом предполагаемой длительности ИВЛ канюлиравана трахеостома. У 7 больных с гнойными  бронхолегочными осложнениями потребовалась ВЧ ИВЛ аппаратом -Спирон 601−, позволившая значительно облегчить санацию трахеобронхиального дерева и перевод больных на спонтанное дыхание.
При отсутствии прямых противопоказаний у 43 больных (79%) в комплексе проводимых мероприятий направленных на снижение гипоксемии и улучшение микроциркуляции включали сеансы  ГБО.
Следует отметить что не может быть стандартных подходов к ИТ у больных со СПОН. Так, стойкая сердечно-сосудистая недостаточность в ряде случаев (9 больных) потребовала не только полноценного восполнения ОЦК (уровень ЦВД), но и длительных (до 7 суток), дозированных (аппарат ДАШ — 20) введений адреномиметиков (дофамин, мезатон, норадреналин) и мегадоз глюкокортикоидов (преднизолон, дексазон, гидрокортизон).
Водно-электролитный, белковый и углеводный обмены коррегировали стандартными инфузионными средами: растворы 5% и 10% глюкозой, физ.раствор, лактасол, мафусол, дисоль, альбумин и нативная плазма.
Реологические свойства крови и микроциркуляцию улучшали с помощью реополиглюкина и дезагрегантов (трентал, курантил, никотиновая кислота).
Дезинтоксикация предполагала введение гемодеза, форсированный диурез салуретиками. При явных признаках нарастания интоксикации (клиническая картина, индекс интоксикации выше 7) использовали экстракорпоральные методы детоксикации — плазмаферез у 27 больных и гемосорбцию у 4 больных сорбентами типа СКН.
У 3 больных потребовалась хирургическая санация очагов инфекции (вскрытие абсцессов брюшной полости и дренирование плевральной полости).
 Лечение проявлений печеночной недостаточности проводили стандартными методами (растворы глюкозы, витаминотерапия, эссенциале, корсил и др. При тяжелом течении  гормонотерапия глюкокортикоидами. Печеночная недостаточность отмечена у 18 больных что составило 33% от всех больных.
Нефропатии различных степеней выявлены у 11 больных, а ОПН у 5 больных. Неэффективность консервативных методов лечения заставила у 4 больных провести ультрафильтрацию, а у 2 больных гемодиализ (аппаратом СГД — 1 — УБ).
 Практически у всех  54 больных с СПОН потребовалась антибиотикотерапия. Оптимальным назначением является назначение антибиотиков с учетом бактериограммы. Однако экстренность ситуации чаще всего вынуждала производить превентивное, максимально более раннее назначение двух антибиотиков без учета чувствительности. Предпочтение отдавали полусинтетическим пенициллинам с клавулановой кислотой (амоксиклав) и аминогликозидам. Превентивно использовали также цефалоспорины III поколения. Анализ бактериограмм позволил выявить особую вирулентность стафилококка, синегнойной и кишечной палочки, протея, чувствительных к фторхинолонам, карбопинемам, аминогликозидам, диоксидину.
Тяжелая ЧМТ, политравма с проявлениями шока потребовали у 8 больных активной профилактики жировой эмболии  адекватная противошоковая терапия, эффективное обезболивание, улучшение реологии крови и специфическая терапия липостабилом.
Коррекцию иммунодефицита осуществляли гамма — глобулином, антистафилококковой плазмой, иммунофаном.
У 41 больного (75%) использовали эфферентные методы воздействия на клеточный состав крови и ее реологию. УФО крови производили аппаратом типа Изольда, лазерное облучение крови аппаратом АЛОК — 1.
Положительная динамика разрешения СПОН с тенденцией к нормализации перечисленных клинических и параклинических показателей наблюдалась нами уже к исходу первых суток ИТ. В наиболее тяжелых случаях приходилось проводить ее в течение 1,5 - 2  недель. Следует отметить, что только в трех случаях при применении, описанной нами методики ИТ у больных с СПОН, возникли вторичные септические осложнения.         
Подобный подход позволял начинать протезирование нарушенных витальных функций в наиболее ранние сроки и предупреждал развитие необратимых полиорганных поражений. Реализация на практике такого подхода сокращала длительность течения СПОН, предупреждала развитие смертельных осложнений, снижала летальность.
 

Поделиться:




Комментарии
Смотри также
15 февраля 2002  |  00:02
ДИАГНОСТИКО-ЛЕЧЕБНЫЙ АЛГОРИТМ ПРИ ПАНКРЕОНЕКРОЗЕ
ДИАГНОСТИКО-ЛЕЧЕБНЫЙ АЛГОРИТМ ПРИ ПАНКРЕОНЕКРОЗЕ
15 февраля 2002  |  00:02
ЛЕЧЕНИЕ РАЗЛИТОГО ПЕРИТОНИТА
ЛЕЧЕНИЕ РАЗЛИТОГО ПЕРИТОНИТА
15 февраля 2002  |  00:02
ВОЗМОЖНОСТИ “ОБРЫВА” ДЕСТРУКТИВНОГО ПРОЦЕССА НА РАННИХ СТАДИЯХ ПАНКРЕОНЕКРОЗА
ВОЗМОЖНОСТИ “ОБРЫВА” ДЕСТРУКТИВНОГО ПРОЦЕССА НА РАННИХ СТАДИЯХ ПАНКРЕОНЕКРОЗА
15 февраля 2002  |  00:02
Абдоминальный сепсис
Абдоминальный сепсис
15 февраля 2002  |  00:02
К ВОПРОСУ ОБ ОТКРЫТЫХ МЕТОДАХ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА
К ВОПРОСУ ОБ ОТКРЫТЫХ МЕТОДАХ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА