Гидростатические факторы в развитии глаукоматознои атрофии диска зрительного нерва

Ниже мы рассмотрим роль гидростатических факторов в механизме развития глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва, которые не принимались во внимание другими авторами. Вместе с тем мы не претендуем на создание законченной теории глаукоматозной атрофии зрительного нерва, поскольку в настоящее время для этого нет достаточных данных.

Глазное яблоко представляет собой сложную гидростатическую систему. По существу все внутриглазные ткани можно рассматривать как диафрагмы, которые разделяют полости, камеры и щелевидные пространства, заполненные жидкостью. У каждой из полостей свой уровень давления, но эта разница невелика и не превышает 2 мм рт. ст. Таким образом, каждая внутриглазная структура имеет пластинчатое строение и окружена с двух сторон жидкостью, находящейся под приблизительно одинаковым давлением. Целесообразность такого строения обусловлена относительно высоким уровнем офтальмотонуса и значительными его колебаниями под влиянием различных причин. Наличие жидкости по обе стороны от каждой внутриглазной структуры предупреждает их механическую травму, вызванную офтальмотонусом и его колебаниями.

Сетчатая оболочка в этом отношении не представляет исключения. Вместе с сосудистой оболочкой она образует диафрагму (толщиной около 400—600 мкм), отделяющую полость стекловидного тела от супрахориоидального пространства. Как показали исследования, давление в последнем ниже, чем в стекловидном теле, примерно на 2 мм рт. ст. Эта разница необходима для расправления сетчатки и сосудистой оболочки и придания им правильной формы. Ее величина зависит от упругости сосудистой оболочки и сетчатки, поэтому при повышении внутриглазного давления на сетчатку и сосудистую оболочку будет действовать деформирующая их сила, равная тоже 2 мм рт. ст. То обстоятельство, что супрахориоидальная щель очень узка, не имеет значения. Следует также отметить, что хориоидея имеет губчатое строение и заполнена той же жидкостью, что и супрахориоидальное пространство. Следовательно, колебания давления в глазу, как бы велики они ни были, никак не сказываются на сетчатой оболочке и оказывают влияние только на перфузию крови в ее сосудах. Не будь этого механизма, простое сжатие век, которое повышает офтальмотонус до 60 мм рт. ст., могло бы привести к механической травме сетчатки. Достаточно напомнить, что сетчатая оболочка имеет нежную структуру мозговой ткани, ее толщина всего 300 мкм, деформирующая сила при сжатии век равнялась бы 80 г/см2, а при ударе по глазу она может достигнуть 1000 г/см2.

На диск зрительного нерва действует сила, равная разности давлений в глазу и в зрительном нерве за глазом. Последнее определяется внутричерепным давлением и никак не связано с офтальмотонусом. Поэтому, в отличие от силы, действующей на сетчатку, гидростатическая сила, действующая на диск, увеличивается пропорционально повышению внутриглазного давления. Именно этим и можно объяснить большую чувствительность тканей диска к повышенному офтальмотонусу по сравнению с сетчаткой и другими внутриглазными тканями.

Колебания величины гидростатического давления, действующего на диск зрительного нерва, довольно значительны даже, у здорового человека. В горизонтальном положении эта величина не превышает 7—8 мм рт. ст., но удваивается в вертикальном положении из-за снижения внутричерепного давления. Кратковременное повышение офтальмотонуса до 50—100 мм рт. ст., вызванное сжатием век или надавливанием на глаз, не сопровождается какими-либо изменениями в диске зрительного нерва. При тупой травме глаза в некоторых случаях внутриглазное давление увеличивается столь значительно, что это приводит к разрыву фиброзной капсулы глаза, однако диск зрительного нерва может оставаться совершенно интактным.

Устойчивость внутриглазного отдела зрительного нерва к колебаниям гидростатического давления обусловлена следующими особенностями его анатомического строения: 1) нервные волокна в области диска идут в переднезаднем направлении, и деформирующая сила действует не поперек, а вдоль волокон; 2) диск зрительного нерва на 1/2 всего объема занят опорными тканями, при этом в передней части диска расположены глиальные, а в задней — преимущественно соединительнотканные опорные структуры; 3) архитектоника опорных структур приспособлена к колебаниям гидростатического давления, действующего на диск. Они представляют собой систему многочисленных решетчатых пластин, расположенных в поперечном направлении и связанных в переднем отделе с краем хориоидального, а в заднем — склерального канала. Пластины натянуты между краями хориоидального канала в переднем отделе диска и склерального канала в заднем.

В отверстия решетчатых пластин проходят пучки нервных волокон, окруженные астроцитами. В результате образуется эластичный и прочный каркас, предупреждающий существенную деформацию нервных волокон при колебаниях офтальмотонуса. Следует отметить, что жесткость этого каркаса наименьшая в переднем отделе и увеличивается кзади. Наиболее жесткой является самая задняя склеральная пластинка, тесно связанная с септальной системой орбитальной части зрительного нерва.

Решетчатый каркас диска зрительного нерва хорошо переносит даже резко выраженные значительные, но кратковременные колебания внутриглазного давления. При длительном же повышении давления возникает заметная и прогрессирующая деформация этого каркаса. Эксперименты, проведенные в нашей лаборатории, показали, что при гипертензии в течение нескольких часов наблюдается сдавление всех тканей диска, больше выраженное в передних его отделах, и частичное смещение решетчатого каркаса от центра к периферии. По данным Minck-ler и соавт. передний глиальный отдел диска зрительного нерва может сдавливаться при гипертензии глаза на 90% своей первоначальной толщины, а задний, склеральный отдел на 15%.

Клинические наблюдения и исследования указывают на такую последовательность изменений диска зрительного нерва при глаукоме. Процесс начинается с расширения физиологической экскавации диска за счет компрессии и деформации его глиального остова. Затем экскавация диска увеличивается неравномерно в результате атрофии глиальной ткани, более выраженной в самом переднем отделе диска. Атрофия может быть вызвана или нарушением циркуляции крови в сосудах этой зоны или за счет прямого повреждающего действия офтальмотонуса на сдавленные и деформированные глиальные пластины. Последняя причина кажется нам более вероятной, поскольку нервные волокна должны были бы в большей мере страдать от нарушения кровообращения в диске, чем нейроглия, поскольку капилляры расположены в глиальных трабекулах, но их нет в пучках нервных волокон. Большая же чувствительность нейроглии к механическому давлению вызвана поперечным расположением глиальных пластин.

Ослабление и частичное разрушение глиального каркаса ДЗН приводят к нарастающей компрессии склеральных решетчатых пластинок. Перерыв нервных волокон происходит сначала на уровне самой задней склеральной пластинки. Интересно, что аксоплазматический ток в нейритах ганглиозных клеток сетчатки при искусственной гипертензии глаза также останавливается на этом уровне.

Не установлено, почему указанный уровень особенно чувствителен к повышенному гидростатическому давлению. Наиболее вероятным нам представляется следующее предположение. Известно, что самая задняя склеральная пластинка более жесткая и плотная, чем остальные. Каждое отверстие в ней в центре содержит пучок нервных волокон, окруженный астроглией. Последняя расположена также кпереди от склеральной пластинки. Она состоит из астроцитов, которые в этой зоне отличаются особенно большими размерами. Гидростатическое давление, действуя в аксиальном направлении, вдавливает нейроглию в жесткие отверстия склеральной пластинки и, сдавливая пучки нервных волокон, вызывает их функциональный перерыв. Вследствие остановки аксоплазматического тока происходят ретенция жидкости, отек и ущемление аксонов с последующей их дистрофией прежде всего в области заднего отдела решетчатой пластинки.

Суммируя сказанное, можно заключить, что гидростатические условия, существующие в глазу, оказывают существенное влияние на течение и последствия глаукоматозного процесса. Они объясняют высокую устойчивость сетчатой оболочки и других внутриглазных структур к повышенному офтальмотонусу, а также значительно более высокую чувствительность диска зрительного нерва к колебаниям гидростатического давления. Гидростатические факторы позволяют объяснить также особенности анатомического строения диска зрительного нерва и последовательности изменений в последнем при глаукоматозной атрофии зрительного нерва.