Сегодня 21 октября 2019
Медикус в соцсетях
 
Задать вопрос

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

Представьтесь:
E-mail:
Не публикуется
служит для обратной связи
Антиспам - не удалять!
Ваш вопрос:
Получать ответы и новости раздела
25 мая 2003 23:28   |   А.А. Александровский Мордовский университет имени Н.П. Огарева, Саранск

Клапанные пороки сердца, часть 1: Эпидемиология, смертность, отбор больных для операции, искусственные клапаны

Резюме

Вопросы кардиоревматологии в России остаются актуальной проблемой. Это связано с распространенностью приобретенных пороков сердца и их неадекватным лечением. Цель исследования: с позиций интервенционной кардиологии и трансплантологии представить современные сведения о приобретенных пороках сердца для преподавателей госпитальных кафедр медвузов и врачей общелечебной сети. В работе приводится эпидемиологическая характеристика пороков сердца, выделяются симптомы-индикаторы преждевременной смертности пациентов, доказывается необходимость своевременного хирургического вмешательства, формулируются показания для консультации кардиохирурга, дается схема обследования больных при подозрении на порок сердца или соответствующей диспансерной группы лиц с уже установленным диагнозом применительно к региональным возможностям. Таким образом, существующие учебники дополняются новым важным разделом, предусмотренным «Учебной Программой» и «Стандартом специалиста».
Ключевые слова: пороки сердца, искусственные клапаны.
В отечественной научной печати кардиоревматология оттеснена ИБС, АГ и СН. Тем не менее, проблемы, связанные с распространенностью (табл. 1 и 2) и адекватным лечением приобретенных пороков сердца остаются актуальными для России.
  
Таблица 1. Общая заболеваемость болезнями системы кровообращения в России в 1995 г. на 100000 населения [40].
 
Болезнь
Взрослые
Подростки
15−17 лет
Дети
0−14 лет
Болезни системы кровообращения, из них:
13805
1888
1159
Ревматизм, активная фаза
24
21
16
Хронические ревматические болезни сердца, в том числе:
355
156
46
пороки клапанов
228
53
9
Гипертоническая болезнь (для сравнения)
2259
179
8
  
Отношение заболеваемости гипертонической болезнью и ревматизмом составляет 6,4:1, а смертность соотносится уже как 1,7:1. В РФ от ревматизма умерло 9925 человек (1996 г.), в США — 3676 (1999 г.), хотя численность американцев почти в 1,8 раза больше, чем россиян [67]. В 1997 г. в 43 клиниках РФ сделано 4148 операций на сердечных клапанах, в США — 78000. Потребность россиян в протезировании клапанов составляет 120/1 млн. жителей, а степень ее удовлетворения достигает лишь 14−25% [3, 13].
  
Таблица 2. Заболеваемость болезнями системы кровообращения в Мордовии в 1998−99 г. Зарегистрировано заболеваний всего на 100000 населения [6].
 
Болезнь
Взрослые
Подростки
15−17 лет
Дети
0−14 лет
Болезни системы кровообращения, из них:
16970
5390
3490
Ревматизм
480
0
4
Гипертоническая болезнь (для сравнения)
3680
н/д
н/д
 
 
 
 
 
В качестве одной из немаловажных причин упомянутой диспропорции является, к сожалению, реальная недостаточность знаний современных методов диагностики и лечения у массы практикующих врачей, отдаленность повседневной клинической практики от достижений науки. Для России эта проблема особенно актуальна [2, 11, 72].
 
Цель работы
С позиций интервенционной кардиологии и трансплантологии представить современное состояние вопроса о приобретенных пороках сердца для преподавателей госпитальных кафедр медвузов и для общепрактикующих врачей.
 
Методы
Сбор информации по указанной теме через Интернет из отечественной и зарубежной научной периодики, используя поисковые системы Yandex.ru, Rambler.ru, Aport.ru и локальные службы поиска: Search, Similar articles found in …, Related Articles, This article has been cited by other articles: … и т.д., мета-анализ накопленных сведений и их адаптация к российской действительности.
 
Результаты
Среди подавляющего большинства врачей бытует ошибочное мнение, что кардиохирургия — это «драматическая медицина», «терапия отчаянья», что направлять пациентов в соответствующую клинику следует как можно позже, когда многократные госпитализации в терапевтические стационары уже неэффективны, и болезнь переходит в терминальную стадию. Такой подход — признак профессиональной некомпетентности.
Известно, что клапанные пороки долгие годы компенсируются и протекают бессимптомно. Развитие каких-то болезненных признаков может оказаться угрожающим сигналом. Так, у больных с недостаточностью клапанов аорты с появлением стенокардии смертность превышает 10% в год, а возникшая сердечная недостаточность (СН) обусловливает более чем 20% гибель пациентов. Стенокардия, обмороки и СН при аортальном стенозе (АС) — тоже индикаторы неблагоприятного исхода. Продолжительность жизни с их появлением составляет 2−3 года или меньше. Несмотря на внешне благоприятное течение болезни, например, тех же аортальных пороков, неадекватная проба с физической нагрузкой (развитие гипотонии) или чрезмерная гипертрофия левого желудочка указывают на реальную возможность скорой внезапной смерти [4, 19, 21, 77]. Считается, что, если аортальный клапан не протезируется, то 50% больных умрут в течение 5 лет после появления стенокардии, 50% — в течение 3 лет после первых обмороков, и 50% — в течение 2 лет от момента возникновения СН [26]. Убедительные данные в пользу активного хирургического вмешательства приводят немецкие авторы в работе еще двадцатилетней давности. Проанализировав исходы протезирования пороков однодисковым механическим клапаном Бьерк-Шили (он не считается лучшим в настоящее время) и традиционной медикаментозной терапии у 763 больных, они установили: через 8 лет выживаемость пациентов с протезом митрального клапана составила 77%, а на консервативном лечении — только 32%, при аортальной недостаточности — 86% и 32%, при аортальном стенозе — 85% и 10%, а при двойном митрально-аортальном протезировании — 67% и 32%, соответственно [48]. Сторонниками раннего операционного подхода выступают и многие другие исследователи [19, 20, 22, 23, 28, 29, 31, 33, 35, 44, 45, 49, 57, 58, 65, 68, 76, 79]
Гендерный и возрастной подход, оценка других факторов риска: ФВ, СН, сопутствующей патологии (диабет, АГ и др.) предыдущее лечение (операции, инотропные препараты и др.) и прочее — все это достаточно противоречиво и должно рассматриваться индивидуально [15, 23, 25, 27, 38, 41, 52, 55, 62, 71, 74, 85].
Пролапс митрального клапана (ПМК) рассматривается многими кардиологами как анатомическая казуистика, не заслуживающая особого внимания. Результаты многочисленных специальных исследований опровергают такой легковесный взгляд. Распространенность названного порока достаточно велика: 2−8% среди популяции [21, 24, 32, 39, 64, 66, 82], а Warth DC., et al., обнаружили пролапс у 13% детей в возрасте 5 дней-18 лет, в т.ч. в старшей возрастной группе 10−18 лет — даже у 35% [81].
ПМК, как оказалось, явился причиной жизненно важных осложнений у 8% из 316 соответствующих больных в Корнуэльском медцентре Нью-Йорка, в т.ч. 3,5% потребовали хирургического вмешательства на клапанах, у 2,2% появилась мозговая ишемия, 2,0% умерли от сердечных осложнений и у 0,9% развился инфекционный эндокардит [86].
В работе из кардиологического отделения Массачусетской больницы (Бостон) сообщается о течении ПМК у 456 больных. В качестве осложнений называются так же инсульты (у 13,3%), тяжелая митральная недостаточность (12%), необходимость имплантации искусственного клапана (7,3%) и инфекционный эндокардит (у 3,5% пациентов) [59].
Из 237 больных в клинике Мейо выживаемость пациентов за 6 лет составила 88% (такая же, как в контрольной группе), но 7% из них нуждались в клапанной хирургии, а 10% имели такие осложнения, как внезапная смерть, тромбоэмболии в головной мозг или инфекционный эндокардит [63]. Дальнейшие работы из этой клиники еще более впечатляют. Проанализировав течение ПМК у 348 больных в период 1980−1994 г., авторы констатировали внезапную сердечную смерть у 25 больных, из которых только 3 были реанимированы. 5−летняя смертность от этой причины составила 8,6%, 10−летняя — 18,8%, а в среднем — 1,8% больных в год. Предвестниками печального исхода являлись степень СН, снижение ФВ и мерцательная аритмия. Хирургическая коррекция митральной недостаточности уменьшала риск внезапной смерти [43].
В большом количество работ ПМК считается причиной инсульта и/или транзиторной мозговой ишемии [17, 36, 47, 59, 63, 69, 70, 75, 86].
В единичных сообщениях приводятся иные факты и выводы. Причинная связь тромбоэмболий в головной мозг и ПМК предполагается, но нуждается в дальнейших доказательствах [83]. Связь ПМК и мозговых осложнений категорически отрицается [42]. ПМК встречается редко и дает немногочисленные осложнения [39].
Таким образом, вопросы, связанные с ПМК, нуждаются в дальнейшем изучении. Свидетельство тому — одна из последних публикаций в журнале Circulation (август 2002 г.). В ней еще раз говорится о высокой смертности больных с ПМК (19% за 10 лет) и о факторах риска этого осложнения: выраженной и тяжелой митральной недостаточности, снижении ФВ, растяжении левого предсердия, мерцательной аритмии и возрасте 50 и более лет [16]. В итоге, большинство работ о ПМК и его осложнениях заставляют относиться к этой патологии дифференцированно и с должным вниманием.
Сторонники выжидательной тактики при пороках сердца должны учесть, что митральная регургитация увеличивается в среднем на 7,5 мл, а площадь регургитационного отверстия — на 5,9 кв. мм в год [37]. К этому нужно добавить, что ранняя послеоперационная смертность после аортального протезирования составляет 2,4%, митрального — 4,3%, многоклапанного вмешательства — 8,2% и зависит от многих причин [50]. Близкие цифры приводятся и в других исследованиях [30, 34, 38, 60, 84].
Из всего вышесказанного вытекает, что показанием для направления к кардиохирургу больных с пороками сердца является или появление неблагоприятных симптомов и осложнений, или левожелудочковая дисфункция и/или выраженное увеличение левых отделов сердца.
Показателем ранней систолической дисфункции считается конечно-систолический размер (КСР) 45 мм или больше, ФВ 0,60 или меньше [26, 65]. Рекомендации Американского университета кардиологии (ACC) и Американской сердечной ассоциации (AHA) следующие: систолическая функция левого желудочка сохранена, если ФВ не менее 0,50. Умеренная и выраженная дисфункция — если ФВ 0,49−0,25. Тяжелая дисфункция левого желудочка определяется, когда ФВ меньше 0,25, а конечно-систолический размер больше 55 мм [21]. Таких же градаций придерживаются Европейский институт сердца, Европейская академия наук и Европейское общество кардиоторакальных хирургов (с небольшими вариациями в пределах 5 мм по КСР) [78]. В России принято за норму считать ФВ 0,55−0,60, а КСР не более 36 мм [9, 14].
При подозрении на порок сердца врач должен:
1.      Расспросить больного о самочувствии в покое и переносимости им физических нагрузок (диагностика СН).
2.      Уточнить «ревматический анамнез», хотя у 50% больных с митральным стенозом, например, он отсутствует [5, 8].
3.      Выполнить традиционные физикальные методы исследования: осмотр, пальпацию и др. (Современный врач чаще надеется на УЗИ — спорный вопрос!). Не следует забывать facies mitralis, «пламенеющий зев», «кошачье мурлыканье», pulsus celer et altus, tardus et rarus, differens, ритм «перепела», симптомы Боткина, Джексона, Лукина-Либмана, Мюсси, Ортнера, Хилла, шум Дюрозье-Виноградова и т.д. [1, 5, 7, 8]. Обязательно перкуторно определить границы сердца (распознавание гипертрофии) и выслушать сердечные тоны и шумы (диагностика порока), попытаться обнаружить хрипы в легких, определить размеры печени (диагностика СН) и т.д.
4.      Записать ЭКГ, а при наличии соответствующих жалоб — и суточную ЭКГ (определение синусового ритма, аритмий, блокад и ишемии, в т.ч. «немой»). С осторожностью (в присутствии реаниматолога) должна выполняться проба с физической нагрузкой, так как она небезопасна. Тест показан при сомнительных симптомах аортальной недостаточности для оценки ответной реакции (см. выше о гипотонии).
5.      Сделать рентгенограмму (флюорограмму) сердца в 4−х проекциях с контрастированным пищеводом (диагностика застоя в легких; в т.ч. полоски Керли), подтверждение гипертрофии различных отделов, уточнение самого порока).
6.      Провести и оценить УЗИ сердца (диагностика порока, площадь клапанного отверстия, степень регургитации, размеры, состояние клапанов и хорд, фракция выброса, давление в легочной артерии).
7.      То же в отношении лабораторных исследований: общеклинический анализ крови, так называемые «ревматические пробы», у пожилых — сахар, холестерин и т.д.
Подобное обследование должно проводиться ежегодно и в диспансерной группе пациентов с уже установленным диагнозом, а при ухудшении или наступлении беременности — немедленно повторно (беременным, естественно, без флюорографии).
После операции больной с искусственным клапаном возвращается к участковому терапевту, который должен иметь определенные представления о клапанных протезах. Известно более 80 моделей искусственных клапанов [80]. Европейский стандарт содержит наименование 42−х типов. Плюс 43−й — клапан завода МедИнж (Пенза). Здесь же отмечается, что 20 моделей механических клапанов используются в настоящее время (и 21−й МедИнж) [18, 61, 78] (Рис. 1).
1. Шариковые механические искусственные клапаны сердца (МИКС)
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Механический шариковый клапан Старра-Эдвардса [54]
Клапан Старра-Эдвардса (Starr-Edwards) — первый МИКС. С 1961 г. выпускается корпорацией Бакстер, с 1966 г. в шарик стали добавлять 2% бария. Применяется в США1 и в мире до настоящего времени. Имеется недостаток: сам шар мешает кровотоку. Другие шариковые модели в США в настоящее время не используются.
 
2. Дисковые механические искусственные клапаны сердца
2.1. Однодисковые (одностворчатые) клапаны
 
 
 
 
 
 
 
 
Однодисковый МИКС Бьёрк-Шили [54].
Клапан Бьёрк-Шили (Biork-Shiley) — тоже распространенный клапан. С 1975 г. его делают из пиролитического углерода. В США имплантированы десятки тысяч этих клапанов. Несмотря на его долговечность, иногда отламываются стойки, поддерживающие диск. В итоге США продают его в Европу, у себя не применяют.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Клапан Медтроник-Холл [54]
Клапан Медтроник-Холл (Medtronic-Hall) — самый распространенный в мире однодисковый МИКС. Его рассчитанная износоустойчивость — тысячи лет. Выпускается в Миннеаполисе (США) корпорацией Медтроник. С 1977 г. он производится на станке под компьютерным контролем.
 
2.2. Двустворчатые механические искусственные клапаны

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Клапан Сант Джуд Медикал — Регент [73]
Клапаны корпорации St. Jude Medical: SJM Regent Valve и SJM Masters Series Valve. Regent — самый распространенный в мире механический протез. Это «золотой стандарт» МИКСов, с которым сравниваются все другие модели. Износоустойчивость — сотни лет. Выпускается с 1977 г., а 21.01.2000 г. был имплантирован миллионный образец.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Лучшим отечественным клапаном мирового класса являются клапаны завода МедИнж в г. Пенза. Створки и их опоры делаются из углеситалла, жесткость усиливается титановым кольцом. Для фиксации швов кольцо одето полиэфирной манжеткой. В процессе работы кольцо со створками свободно вращается относительно центральной оси, что обеспечивает постоянное омывание элементов клапана протекающей кровью и практически исключает тромбообразование на протезе.
Нельзя не отметить, что в процессе изготовления створки полируются с шероховатостью менее 0,05 мкм. Гарантируется долговечность клапана не менее 20 лет, а прогнозируемая — свыше 100 лет. Всего уже имплантировано 5399 клапанов МедИнж, в т.ч. в 2001 г. — 2109. Кроме РФ, данный клапан запатентован в США, награжден Гран-При и Золотой медалью с отличием на Всемирном Салоне «Брюссель-Эврика — 95» [12, 61].
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
МИКС Карбомедикс (Carbomedics) выпускается с 1986 г. по настоящее время [54].
Биологические искусственные клапаны сердца (БИКС) — гетеро- (ксено) клапаны
 
1. Опоросодержащие (Stented)
 

 
 
 
 
 
 
 
 
Клапан Карпентье-Эдвардса [54].
Клапан Карпентье-Эдвардса (Carpentier-Edvards) производится корпорацией Бакстер с 1975 г. по настоящее время. Кобальто-никелевое кольцо, к которому крепятся свиные клапаны, по краю «одето» дакроном. Чтобы уменьшить антигенность гетеротканей, клапан обрабатывают глютаровым альдегидом.
Альтернативой свиному является перикардиальный клапан тех же Карпентье-Эдвардса, долговечность которого достигает 12 лет.
 

 
 
 
 
 
 
 
 
Биологический перикардиальный клапан Карпентье-Эдвардса [54]
 
 
2. Безопорные (Stentless)
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Клапан Торонто [54].
Клапан Торонто (St. Jude Toronto) — единственный из всех биоклапанов, выпускаемых фирмой Сант Джуд Медикал и продаваемый в США. Клапан Торонто создал д-р Тирон Д. (Tyrone D.) в Торонто (Канада). Безопорные клапаны расширяют возможности для кровотока и гемодинамики (нет опорного кольца, суживающего вход). При замене корня аорты коронарные артерии вшиваются в специально проделываемые отверстия в клапане.
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Безопорный свиной клапан Фристайл (Freestyle) фирмы Медтроник [40].
Распространяется и в США.
Выводы
1.      С появлением жалоб у больного с приобретенным пороком сердца его жизненный прогноз становится сомнительным или неблагоприятным.
2.      После обследования подобный пациент должен быть направлен на консультацию к кардиохирургу для решения вопроса об адекватном хирургическом лечении, в частности, имплантации искусственного клапана.
1Примечание. Некоторые продукты, вызывающие какие-то сомнения, США производят, но на родине не продают. Это касается не только сигарет, но и некоторых ЭКС или искусственных клапанов. Т.е., если клапан продается в США, он, безусловно, доброкачественен и лучше других.
Литература
1.      Александровский А.А. Компьютеризованная кардиология. Саранск; «Красный Октябрь» 1999: 197.
2.      Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеева О.А., Бологова Т.А. Как мы лечим сердечную недостаточность в реальной жизни. Программа улучшения (IMPROVEMENT-HF). Русский Медицинский Журнал 2000; 8 (2): 59.
3.      Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Хирургия сердца и сосудов в РФ. М., НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева, 1998: 44 .
4.      Бураковский В.И., Бокерия Л.А. (ред.) Сердечно-сосудистая хирургия. М., «Медицина»; 1989: 752.
5.      Василенко В.Х. Приобретенные пороки сердца. Киев; Издательство «Здоров'я» 1972: 303.
6.      Здоровье населения Мордовии и деятельность учреждений здравоохранения в 1998−99 г. Статистические материалы. Саранск 2000: 131.
7.      Лазовскис И.Р. Справочник клинических симптомов и синдромов. М. «Медицина» 1981: 511.
8.      Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. М; «Медицина» 1977: 197.
9.      Митьков В.В., Сандриков В.А. (ред.). Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Том 5. М., 1998: 360.
10.  Статистические материалы. Минздрав РФ. 2000.
11.  Чазов Е.И. Приветственное слово к участникам Российского национального конгресса кардиологов. Москва, 9−11 октября 2001.
12.  Шахурина И.В. Протез клапана сердца. Технологическое оборудование и материалы 1998; 2.
13.  Шевченко Ю.Л. Об итогах хода реформ и задачах по развитию здравоохранения и медицинской науки в Российской Федерации на 2000−2004 годы и на период до 2010 года. Доклад 16.03.2000 г.
14.  Шиллер М., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М., 1003: 347.
15.  Aranki SF, Rizzo RJ, Couper GS, Adams DH, Collins JJ, Gildea JS, Kinchla NM, Cohn LH. Aortic valve replacement in the elderly. Effect of gender and coronary artery disease on operative mortality. Circulation 1993; 88 (5 Pt 2):П17−23.
16.  Averinos JF, Gersh BJ, Melton LJ, Baily KR, Shub C, Nishimura RA, Tajik AJ, Enriquez-Sarano M. Natural History of Asymptomtic Mitral Valve Prolapse in the Community. Circulation 2002: 106: 1355.
17.  Barnet HJ, Jones MW, Boughner DR, Kostuk WJ. Cerebral ischemic events associated with prolapsing mitral valve. Arch Neurol 1976; 33 (11): 777−82.
18.  Bloomfield P. Choice of heart valve prosthesis. Heart 2000; 87: 583−589.
19.  Bonow RO. Asymptomatic aortic regurgitation: indications for operation. J Card Surg 1994; 9 (2 Suppl): 170−3.
20.  Bonow R.O. Chronic aortic regurgitation. Role of medical therapy and optimal timing for surgery. Cardiol Clin 1998; 16 (3): 449−61.
21.  Bonow RO, Carabello B, de Leon AC, Edmunds LH, Fedderly BJ, Freed MD, Gaasch WH, McKay CR, Nishimura RA, O'Gara PT, O'Rurke RA, Rahimtoola SH, Ritchie JL, Cheitlin MD, Eagle KA, Gardner TJ, Garson A, Gibbons RJ, Russel RO, Ryan TJ, Smith SC. Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Circulation 1998; 98: 1949−1984. Available from URL: http://circ.ahajournals.org/cgi/full/98/18/1949
22.  Borer JA., Hochreiter C., Herrold E.McM., Supino Ph., Ashermann M., Wencker D., Devereux RB., Roman MJ., Szulc M., Kligfield P., Isom W. Prediction of Indications for Valve Replacement Among Asymptomatic or Minimally Symptomatic Patients With Chronic Aortic Regurgitation and Normal Left Ventricular Performance. Circulation 1998; 97: 525−534.
23.  Bouma BJ, Van den Brink RBA, Van der Meulen JHP, Verheul HA, Cheriex EC, Hamer HPM, Dekker E, Lie KI, Tijssen JGP. To operate or not on eldery patients with aortic stenosis: the decision and its consequences. Heart 1999; 82: 143−148.
24.  Bryhn M, Persson S. The prevalence of mitral valve prolapse in healthy men and women in Sweden. An echocardiographic study. Acta Med Scand 1984; 215 (2): 157−60.
25.  Carabello BA. Aortic Regurgitation in Women. Circulation 1996; 94: 2355−2357.
26.  Carabello BA., a. Crawford FA. Valvular Heart Disease. The New England Journal of Medicine 1997; 337 (1): 32−41.
27.  Cohen G, David TE, Ivanov J, Armstrong S, Feindel CM. The Impact of Age, Coronary Artery Disease, and Cardiac Comorbidity on Late Survival after Bioprosthesis Aortic Valve Replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 1999: 117: 273−284.
28.  Connolly HM, Oh JK, Orzulak TA, Osborn SL, Rodger VL, Hoge DO, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ. Aortic valve replacement for aortic stenosis with severe left ventricular dysfunction. Prognostic indicators. Circulation 1997; 95(10): 2395−400.
29.  Connolly HM, Oh JK, Schaff HV, Roger VL, Osborn SL, Hodge DO, Tajik AJ. Severe Aortic Stenosis With Low Transvalvular gradient and Severe Left Ventricular Dysfunction. Circulation 2000; 101: 1940.
30.  Craver JM, Weintraub WS, Jones EL, Guyton RA, Hatcher CRJr. Predictors of mortality, complications, and length of stay in aortic valve replacement for aortic stenosis. Circulation 1988: 78 (3 Pt 2): 185−90.
31.  Czer LS, Chaux A, Matloff JM, DeRobertis, Nessim SA, Scarlata SA, Khan SS, Kass RM, Tsai TP, Blanche C. Ten-year experience with the St. Jude Medical valve for primary valve replacement. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 1990; 100: 44−54.
32.  Deverux RB, Hawkins I, Kramer-Fox R, Lutas EM, Hammond IW, Spitzer MC, Hochreiter C, Roberts RB, Belkin RN, Kligfield P. Complications of mitral valve prolapse. Disproportionate occurrence in men and older patients. Am J Med 1986; 81 (5): 751−8.
33.  Di Lello F, Flemma RJ, Andeson AJ, Mullen DC, Kleinman LH, Werner PH. Improved early results after aortic valve replacement: analysis by surgical time frame. The Annals of Thoracic Surgery 1989; 47: 51−56.
34.  Duarte IG, Murphy CO, Kosinski AS, Jones EL, Craver JM, Gott JP, GuytonRA. Late Survival After Valve Operation in Patients With Lest Ventricular Dysfunction. Ann Thorac Surg 1997; 64: 1089−1095.
35.  Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ. Mortality and Morbidity of Aortic Regurgitation in Clinical Practice. Circulation 1999; 99: 1851−1857.
36.  Duren DR, Becker AE, Dunning AJ. Long-term follow-up of idiopathic mitral valve prolapse in 300 patients: a prospective syudy. J Am Coll Cardiol 1988; 11 (1): 42−7.
37.  Enriquez-Sarano M. Timing of mitral valve surgery. Heart 2002; 87: 79−85.
38.  Enriquez-Sarano M., Tajik AJ, Schaff HV, Orzulak TA, Baily KR, Frye RL. Echocardiographic prediction of survival after surgical correction of organic mitral regurgitation. Circulation 1994; 90: 830−837.
39.  Freed LA, Levy D, Levine RA, Larson MG, Evans JC, Fuller DL, Lehman B, Benjamin EJ. Prevalence and Clinical Outcome of Mitral-Valve Prolapse. The New England Journal of Medicine 1999; 341 (1): 1−7.
40.  Freestyle Aortic Root Bioprosthesis 2002.
41.  Galloway AC, Colvin SB, Grossi SB, Baumann FG, Sabban YP, Esposito R, Ribakove GH, Culliford AT, Slater JN, Glassman E. Ten-year experience with aortic valve replacement in 482 patients 70 years of age or older: operative http://www.cardiosite.ru/clinical-lectures/img/porokk and long-term results. The Annals of Thoracic Surgery 1990; 49: 84−91.
42.  Gilon D, Buonanno FS, Joffe MM, Leavitt M, Marshall JE, Kistler JP, Levine RA. Lack of Evidence of an Association between Mitral-Valve Prolapse and Stroke in Young Patients. The New England Journal of Medicine 1999; 341 (1): 8−13.
43.  Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Ling LH, Baily KR, Seward JB, Tajik AJ, Frye RL. Sudden death in mitral regurgitation due to flail leaflet. J Am Coll Cardiol 1999; 34 (7): 2078−85.
44.  Grocott-Mason RM, Lund O, Elwidaa H, Mazar R, Chandrasakeran V, Mitchell AG, Ilsley C, Khaghani A, Rees A, Yacoub M. Long-term results after aortic valve replacement in patients with congestive heart failure. European Heart Journal 2000; 21: 1698−1707.
45.  Groves P. Surgery of valve disease: late results and late complications. Heart 2001; 86: 715−721.
46.  Hannan EL, Racz MJ, Jones RH, Gold JP, Ryan TJ, Hafner J-P, Isom OW. Predictors of mortality for patients undergoing cardiac valve replacements in New York State. Ann. Thorac Surg 2000; 70: 1212−1218.
47.  Hirsowitz GS., a., Saffer D. Hemiplegia and the billing mitral valve syndrome. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 1978; 41: 381−383.
48.  Horstkotte D, Loogen F, Kleikamp G, Schulte HD, Trampisch HJ., Bircks W. Effect of prosthetic heart valve replacement on the natural course of isolated mitral and aortic as well as multivalvular diseases. Clinical results in 783 patients up to 8 years following implantation of the Bjork-Shiley titling disc prosthesis. Z Kardiol 1983; 72 (9) : 494−503.
49.  Hurst JW. Consideration on Surgical Intervention in Patients With Asymptomatic Aortic Valve Stenosis. Medscape Cardiology 2000.
50.  Ibrahim M, O'Kane H, Cleland J, Gladstone D, Sarsam M, Patterson C. The St. Jude Medical prosthesis. A thirteen-year experience. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 108: 221−230.
51.  Jackson AC, Boughner DR, Barnett HJ. Mitral valve prolapse and cerebral ischemic events in young patients. Neurology 1984; 34 (6): 784−787.
52.  Jamieson WRE, Edwards FH, SchwartzM, Bero JW, Clark RE, Grover FL. http://www.cardiosite.ru/clinical-lectures/img/porokk stratification for cardiac valve replacement. National Cardiac Surgery Database. Ann. Thorac Surg 1999; 67: 943−951.
53.  Kelley RE, Pina I, Lee SC. Cerebral ischemia and mitral valve prolapse: case-control study of associated factors. Stroke 1988; 19: 443−446.
54.  Khan S. Cedars-Sinai Medical Center Prosthetic Heart Valve Information Page, 1998.
55.  Klodas E, Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Mullany ChJ, Bailey KR, Seward JB. Surgery for Aortic Regurgitation in Women. Circulation 1996; 94: 2472−2478.
56.  Kouvaras G, Bacoulas G. Association of mitral valve leaflet prolapse with cerebral ischemic events in the young and early middle-aged patient. Q J Med 1985; 56 (218): 387−92.
57.  Kvidal P, Bergstrom R, Malm T, Stahle E. Long-term follow-up of mortality after aortic valve replacement with a mechanical valve prosthesis. European Heart Journal 2000; 21: 1099−1111.
58.  Lindblom D, Lindblom U, Lundstrom H. Long-term relative survival rates after heart valve replacement. J Am Coll Cardiol 1990; 15 (3): 566−73.
59.  Marks AR, Choong CY, Sanfilippo AJ, Ferre M, Weyman AE. Identification of high-http://www.cardiosite.ru/clinical-lectures/img/porokk and low-http://www.cardiosite.ru/clinical-lectures/img/porokk subgroups of patients with mitral-valve prolapse. The New England Journal of Medicine 1989; 320 (16): 1031−1036.
60.  Masters RG, Pipe AL, Walley VM, Keon WJ. Comparative results with the St. Jude Medical and Medtronic Hall mechanical valves. J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 110: 663−0671.
61.  MedEng. The best valve for a new century. Penza 2001.
62.  Morhttp://www.cardiosite.ru/clinical-lectures/img/porok JJ, Schaff HV, Mullany CJ, Rastogi A, McGregor CG, Daly RC, Frye RL, Orzulak TA. Determinants of survival and recovery of left ventricular function after valve replacement. The Annals of Thoracic surgery 1993; 56: 22−29.
63.  Nishimura RA, McGoon MD, Shub C, Miller FA, Ilstrup DM, Tajik AJ. Echocardiographically documented mitral-valve prolapse. Long-term follow-up of 237 patients. The New England Journal of Medicine 1985; 313 (21): 1305−1309.
64.  Nishimura RA, McGoon MD. Perspectives on Mitral-Valve Prolapse. The New England Journal of Medicine 1999; 341 (1): 48−50.
65.  Otto C.M. Evaluation and Management of Chronic Mitral Regurgitation. The New England Journal of Medicine 2001; 345 (10): 740−746.
66.  Procacci PM, Savran SV, Schreiter SL, Bryston AL. Prevalence of clinical mitral-valve prolapse in 1169 young women. The New England Journal of Medicine 1976; 294 (20): 1086−1088.
67.  Rheumatic Heart Disease Statistics, 2002.
68.  Roquest F, Nashef SA, Michel P. http://www.cardiosite.ru/clinical-lectures/img/porokk factors for early mortality after valve surgery in Europe in the 1990s: lessons from the EuroSCORE pilot program. J Heart Valve Dis 2001; 10 (5): 572−7.
69.  Sandok BA and Giuliani ER. Cerebral iachemic events in patients with mitral valve prolapse. Stroke 1982; 13: 448−450.
70.  Scharf RE, Hennerici M, Bluschke V, Lueck J, Kladetzky RG. Cerebral ischemia in young patients: it is associated with mitral valve prolapse and abnormal platelet activity in vivo? Stroke 1982; 13: 454−458.
71.  Schlant RC. Timing of surgery for Patients With Nonischemic Severe Mitral Regurgitation. Circulation 1999; 99: 338−339.
72.  Simoons ML. The Quality of Care in Cardiology. Newsletter 2002: 11 (2): 1.
73.  SJM Regent Valve, 2000−2002,
74.  Smith HJ, Neutze JM, Roche AH, Agnew TM, Barratt-Boyes BG. The natural history of rheumatic aortic regurgitation and the indications for surgery. Heart 1976; 38: 147−134.
75.  Tharakan J, Ahuja GK, Manchanda SC, Khanna A. Mitral valve prolapse and cerebrovascular accidents in the young. Acta Neurol Scand 1982; 66 (3): 295−302.
76.  Tribouilloy ChM, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orzulak ThA, Bailey KR, Tajik AJ, Frye RL. Impact of Preoperative Symptoms on Survival After Surgical Correction of Organic Mitral Regurgitation. Circulation 1999; 99: 400−405.
77.  Turina J, Hess O, Sepulery F, Krayenbuehl HP. Spontaneous course of aortic valve disease. Eur Heart J 1987; 8 (5): 471−83.
78.  Unger F, Rainer WG, Horstkotte D, Ghosh P, Rutishauser W, Braubwald E, Duran CMG, Olin CL, Cooley DA, Bodor E, Reichart BB, Schistek R, Oppell UV, Age W, Eada J. Standards and Concepts in Valve Surgery. Asian Cardiovasc Thorac Ann 2000; 8: 294−301.
79.  Uva MS, Dreyfus G, Rescigno G, Aile NA, Mascagni R, La Marra M, Pouillart F, Pargaonkar S, Palsky E, Raffoul R, Scorcin M, Noera G, Lessano A. Surgical Treatment of Asymptomtic and Mildly Symptomatic Mitral Regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 112: 1240−1249.
80.  Vongpatanasin W, Hillis LD, Lange RA. Prosthetic Heart Valves. The New England Journal of Medicine 1996; 335 (6): 407−416.
81.  Warth DC, King ME, Cohen JM, Tesoriero VL, Marcus E, Weyman AE. Prevalence of mitral-valve prolapse in normal children. J Am Coll Cardiol 1985; 5 (5): 1173−7.
82.  Wilcken DE, Hickey AJ. Lifetime http://www.cardiosite.ru/clinical-lectures/img/porokk for patients with mitral valve prolapse of developing severe valve regurgitation requiring surgery. Circulation 1988: 78: 10−14.
83.  Wilson LA, Keeling PW, Malcolm AD, Ruaael RW, Webb-Peploe MM. Visual complications of mitral leaflet prolapse. Br Med J 1977; 2 (6079): 86−8.
84.  Zaidai AM, Fitzpatric AP, Keenan DJM, Odom NJ, Grotte GJ. Good outcomes from cardiac surgery in the over 70s. Heart 1999; 82: 134−137.
85.  Zellner JL, Kratz JM, Crumbley AJ, Stroud MR, Braley SM, Sade RM, Crawford FA. Long-term experience with the St. Jude Medical Valve prosthesis. Ann. Thorac Surg 1999; 68: 1210−1218.
86.  Zuppiroli A, Rinaldi M, Kramer-Fox R, Favilli S, Roman VJ, Devereux RB. Natural history of mitral valve prolapse. Am J Cardiol 1995; 75 (15): 1028−32.
 

Поделиться:




Комментарии
Смотри также
26 мая 2003  |  23:05
Руководство по проблемам сердечно-сосудистой хирургии у пожилых пациентов.
Аорто-коронарное шунтирование в течение последних десяти лет стала часто и широко выполняемой операцией. Накопленный опыт и постоянно совершенствуемые технические возможности сделали эту операцию высокоэффективной и максимально безопасной. Однако многие вопросы в хирургическом лечении ишемической болезни сердца остаются не доконца решенными. Одной из таких проблем остается выбор тактики в отношении пожилых пациентов.
04 февраля 2003  |  14:02
Первичные (генетически детерминированные) заболевания проводящей системы сердца
Патология проводящей системы сердца (ПСС) привлекает внимание исследователей уже на протяжении столетия. За столь длительный период сформировались определенные представления об поражения ПСС. В частности, известно, что его причиной может стать практически любое заболевание сердца. Однако за последние два десятилетия накопилось достаточное количество публикаций, в которых рассматриваются различные варианты изолированного поражения ПСС без связи с какими-либо сердечно-сосудистыми заболеваниями. Такие случаи патологии ПСС рассматриваются как идиопатические, и в связи с этим представления об этиологической структуре данной патологии претерпели определенную эволюцию.
04 февраля 2003  |  14:02
Современные принципы диагностики и лечения наджелудочковых тахиаритмий
Электрофизиологические и мониторные методы исследования, появившиеся в последние 20 лет, позволили более детально изучить патогенез пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. В статье приводится современный взгляд на вопросы патогенеза, диагностики и лечения наджелудочковых нарушений ритма.
30 января 2003  |  21:01
Изменения сократимости правого желудочка у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью
Исследование посвящено изучению сократительной функции миокарда левого и правого желудочков у больных ИБС на разных стадиях ХСН и оценке роли инотропной функции правого желудочка в процессах формирования, прогрессирования и компенсации ХСН.
30 января 2003  |  21:01
Современные принципы лечения ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и вторичной профилактики мозгового инсульта
Материалом для этой обзорной статьи послужили результаты работы нескольких конгрессов Европейского Общества Кардиологов. В работе затронуты вопросы патогенеза, диагностики и использования различных препаратов в лечении патологии сердечно-сосудистой системы.