Заболевания → Олигофрения, обусловленная токсоплазмозом
Токсоплазмоз относится к инфекционным паразитарным заболеваниям, вызывающим тяжелое поражение различных органов и физиологических систем, особенно центральной нервной системы. Клинические проявления токсоплазмоза чрезвычайно разнообразны в зависимости от времени начала заболевания, типа течения, активности и локализации патологического процесса. Олигофрения и пороки развития центральной нервной системы обычно являются следствием врожденного токсоплазмоза. Согласно статистическим данным, частота врожденного токсоплазмоза в европейских странах составляет 2—8 на 1000 новорожденных. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу простейших и является внутриклеточным паразитом. Заражение человека чаще происходит алиментарным путем при недостаточной термической обработке инфицированных токсоплазмами пищевых продуктов. Передача инфекции возможна также через поврежденные кожные покровы и конгенитальным путем. Врожденный токсоплазмоз является следствием трансплацентарной передачи инфекции от беременной матери плоду в острой стадии токсоплазмозного процесса у матери. Патоморфологические исследования свидетельствуют о существовании двух разновидностей врожденного токсоплазмоза: одной, протекающей в виде типичного токсоплазмозного менингоэнцефалита и хориорстинита, и другой, представляющей порок развития мозговых систем. Первая разновидность возникает при начале заболевания в более позднем (фетальном) периоде внутриутробного развития, тогда как вторая имеет в своей основе эмбриопатию, обусловленную заражением зародыша на ранних этапах беременности. Для менингоэнцефалитической разновидности врожденного токсоплазмоза, которая встречается чаще, характерно хроническое течение с возможностью рецидивов в постнатальном периоде. В динамике ее выделяют три стадии: острую, с генерализацией инфекции и висцеральной патологией, подострую, с поражением головного мозга и глаз и хроническую в виде последствий менингоэнцефалита и хориоретинита. Патоморфологические изменения в головном мозге при этой разновидности врожденного токсоплазмоза выражаются в виде воспалительно-дистрофического процесса (очаговый энцефалит или менингоэнцефалит) и дисциркуляторных нарушений с ишемическими размягчениями вещества мозга вследствие тромбозов и эмболии просвета сосудов токсоплазмами и псевдоцистами. На месте воспалительно-некротических очагов образуются специфичные для токсоплазмоза участки обызвествления (кальцификаты), рубцовая ткань или полость. Степень поражения головного мозга при токсоплазмозе варьирует от едва заметных микроскопических очажков воспаления и дегенерации до полного нарушения мозговой ткани. Особенности клинических проявлений врожденного токсоплазмоза зависят от времени внутриутробного заражения, степени выраженности и формы течения патологического процесса. В тех случаях, когда острая и подострая стадии заканчиваются внутриутробно, ребенок рождается с хроническим токсоплазмозом, для которого характерны грубые аномалии физического развития, неврологические симптомы и выраженное слабоумие. В соматическом состоянии наряду с микроцефалией, гидроцефалией и дисплазиями отмечаются характерные интракраниальные кальцификаты и поражения органов зрения: хориоретинит, увеит, катаракта, помутнение хрусталика, псевдоколобома желтого пятна, атрофия зрительного нерва, пороки развития глазного яблока — анофтальмия и микрофтальмия. В неврологическом статусе этих детей обнаруживаются спастические парезы и параличи верхних и нижних конечностей, псевдобульбарные расстройства, гиперкинезы. Признаки психического недоразвития проявляются с первых месяцев жизни и обычно достигают степени имбецильности и идиотии. Сходные клинические проявления врожденного токсоплазмоза отмечаются и при более позднем заражении плода, если острая генерализованная стадия процесса развивается внутриутробно, а подострый период протекает в послеродовом периоде. При инфицировании плода в конце беременности врожденные пороки развития носят менее грубый характер. В ряде случаев дети рождаются без признаков заболевания. Однако первые клинические проявления могут возникнуть сразу же после рождения или в течение 1—2 года жизни. Острая стадия врожденного токсоплазмоза характеризуется генерализацией процесса и протекает либо как септическое заболевание, либо в форме висцерального токсоплазмоза с высокой температурой, желтухой, сыпью и поражением внутренних органов, или же в форме токсоплазмозного менингоэнцефалита, лептоменингита и энцефалита. Токсоплазмозный менингоэнцефалит характеризуется высокой температурой, адинамией, рвотой, менкнгеальными симптомами, судорогами, парезами и параличами конечностей. В остром периоде в спинномозговой жидкости обнаруживается ксантохромия и повышенное количество белка при умеренном цитозе. Наблюдаются атрофия сосков зрительного нерва, хориоретиниты, помутнение хрусталика. Токсоплазмозный менингоэнцефалит протекает тяжело и дает большой процент смертности. В случае выздоровления у детей формируется тяжелая олигофрения, сочетающаяся с судорожным синдромом, задержкой развития психомоторики и речи. При менее остром начале заболевание может протекать по типу токсоплазмозного энцефалита без выраженной температуры и менингеальных явлений. У детей отмечаются вялость, сонливость или беспокойство, парезы и параличи конечностей, судорожные припадки. В ряде случаев судорожные приступы являются первыми признаками заболевания, и только в дальнейшем появляются симптомы нарушенного развития и нарастает слабоумие. Степень психического недоразвития при олигофрении, обусловленной врожденным токсоплазмозом, варьирует от дебильности до идиотии и в большинстве случаев коррелирует с тяжестью неврологических нарушений. В структуре олигофренического дефекта наряду с грубым недоразвитием познавательных процессов и мышления с большим постоянством обнаруживаются дополнительные синдромы (церебрастенический, психопатоподобный, судорожный и др.), свидетельствующие об органическом поражении головного мозга. У детей, как правило, отмечаются благодушие, эйфоричность, двигательное и речевое возбуждение, нарушение работоспособности. Диагностика основывается на совокупности клинических и лабораторных данных, а также на данных эпидемиологического и акушерского анамнеза (контакт с животными, самопроизвольные аборты, мертворождения, рождение детей с пороками развития центральной нервной системы). Важное значение для диагностики заболевания имеет офтальмологическое обследование, позволяющее выявить наиболее характерные нарушения глаз: анофтальмию, микрофтальмию, хориоретинит, увеиты, иридоциклиты, катаракту, кодовому желтого пятна и др. Большое диагностическое значение имеет также рентгенологическое исследование черепа, выявляющее признаки гидроцефалии, сочетающейся в ряде случаев с микроцефалией и явлениями атрофии коры больших полушарий, а также интракраниальные кальцификаты. Частота последних при врожденном токсоплазмозе, по данным некоторых авторов, достигает 92% (К. Parnitzke, 1961). Однако для их обнаружения часто необходимы снимки в разных проекциях. Исследование крови при остром токсоплазмозе выявляет лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, в хронической стадии — лейкопению и лимфоцитоз. При рецидивах хронического токсоплазмоза может появляться эозинофилия. Следует отметить, что отдельные симптомы и данные офтальмологического и рентгенологического обследования могут встречаться при других заболеваниях центральной нервной системы. Для окончательной диагностики решающее значение имеют паразитологические и иммунологические методы исследования (обнаружение возбудителя в ликворе и крови, специфические серологические реакции и внутрикожная аллергическая проба). Реакция связывания комплемента с токсоплазменным антигеном появляется на 2−й, а кожная аллергическая проба — в конце 4−й недели после заражения. Для лечения токсоплазмоза применяется протистоцидный препарат пиримидинового ряда хлоридин (дараприм, пириметамин). Хлоридин эффективен при сочетании с сульфаниламидными препаратами, которые усиливают его действие. Лечение проводится курсами. Хлоридин назначают детям в возрасте от 1 года до 3 лет по 0,01 г в сутки, от 4 до 7 лет — 0,02 г, от 8 до 11 лет — 0,03 г, от 12 до 15 лет — 0,04 г, старше 15 лет — 0,05 г. Суточную дозу делят на два приема. Курс лечения в течение 5 дней. Повторные курсы проводят через 2—3 нед. Одновременно назначают сульфадимезин или другие сульфаниламидные препараты в соответствующих возрастных дозах. Для большей эффективности лечения одновременно с хлоридином и сульфадимезином назначают препараты, содержащие гиалуронидазу (лидаза и др.), повышающие проницаемость оболочек цист. Кроме этиотропной терапии, показано назначение средств, повышающих иммунологическую реактивность, а также проведение симптоматической (рассасывающей, стимулирующей) терапии.
