Заболевания → Олигофрения, обусловленная ранними постнатальными экзогенно-органическими (инфекционными, инфекционно-аллергическими и травматическими) поражениями головного мозга
Известно, что многие мозговые инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания, а также тяжелые черепно-мозговые травмы, перенесенные ребенком в первые годы жизни, могут повлечь за собой нарушение развития мозга и привести к возникновению различных форм олигофрений, которые имеют ряд клинических особенностей. Среди постнатальных церебральных заболеваний, которые могут вести к развитию олигофрений, основное значение имеют энцефалиты, энцефаломиелиты, менингоэнцефалиты, реже менингиты. Энцефалиты принято делить на первичные, возникающие при воздействии специфического нейротропного возбудителя, и вторичные, развивающиеся как осложнение при других инфекционных заболеваниях (вакцинальные, при кори, ветряной оспе, коклюше, гриппе, скарлатине, туберкулезе, воспалении среднего уха и др.). При постинфекционных поражениях центральной нервной системы характер резидуальных клинических проявлений зависит в большей степени не от особенностей этиологического фактора, а от реактивности нервной ткани, обусловленной индивидуальными и главным образом возрастными особенностями. Клинически сходные синдромы могут являться следствием самых различных в этиологическом отношении заболеваний головного мозга. Глубокий интеллектуальный дефект наблюдается чаще у детей, перенесших заболевание в первые два года жизни. В этом возрасте в связи с незрелостью защитных механизмов процесс чаще принимает диффузный характер и приводит к обширным поражениям мозговой ткани.<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
В генезе постинфекционных и посттравматических нарушений психического развития играет роль не только выпадение определенных мозговых элементов, но и образование кист, рубцов, разрастание соединительной ткани. Затруднение циркуляции ликвора и крови может вести к застойным явлениям и вследствие кислородной недостаточности к вторичным склеротическим изменениям мозговой ткани. Патогенез олигофрений, обусловленной инфекциями и травмами, складывается из явлений выпадения или нарушения сформировавшихся функций и аномалий развития еще не сформировавшихся функциональных систем.
Особенности клинических проявлений постинфекционных и посттравматических олигофрений зависят от степени тяжести и распространенности органического поражения головного мозга. В соматическом состоянии, как правило, отсутствуют характерные для врожденных форм олигофрений диспластичность телосложения и пороки развития отдельных органов. В более отдаленном периоде могут отмечаться признаки гидроцефалии или микроцефалии, задержка физического развития. В неврологическом статусе обнаруживают весьма разнообразные по проявлениям и степени выраженности общемозговые и очаговые симптомы. Нередко встречаются признаки поражения черепных нервов (косоглазие, птоз, атрофия зрительных нервов, тугоухость или глухота и др.), парезы и параличи верхних и нижних конечностей, разнообразные гиперкинезы (хореиформные, атетоидные движения, тремор, тики), атактическая походка, моторная недостаточность, очаговые и генерализованные судорожные припадки, гипертензионные и диэнцефальные нарушения и др. Люмбальная пункция в большинстве случаев обнаруживает повышение внутричерепного давления и понижение содержания белка в ликворе. Рентгенография черепа выявляет признаки гидроцефалии (усиление сосудистого рисунка и пальцевых вдавлений).
Степень глубины и структура интеллектуального дефекта при данных олигофрениях чрезвычайно разнообразны. В одних случаях преобладают симптомы недоразвития, характерные для типичных форм олигофрений, в других — интеллектуальная недостаточность имеет неравномерный, мозаичный характер, приближаясь по структуре к органической деменции. Характерно наличие в структуре дефекта признаков психоорганического синдрома, психопатоподобного поведения и других психопатологических симптомов.
В психической деятельности этих больных наряду с низким уровнем процессов обобщения и отвлечения нередко отмечаются инертность, медлительность. В некоторых случаях наблюдаются нарушение временных представлений, праксиса, явления дисграфии и дизлексии. Характерны также быстрая истощаемость, утомляемость, нехической деятельности. Частыми симптомами являются нарушения внимания, смысловой и механической памяти, нередко по типу амнестической афазии. В эмоциональной сфере у одних больных наблюдается повышенное настроение, склонность к дурашливости, нелепым поступкам, у других — подавленное настроение, вялость, апатия. Часто встречаются повышенная возбудимость, раздражительность, лабильность аффекта, немотивированные колебания настроения, смена эйфорических и депрессивно-дистимических состояний, назойливость и упрямство. У большинства больных выявляются церебрастенические расстройства: головные боли, нередко протекающие приступообразно, сопровождающиеся рвотой, бледностью, потливостью, быстрая истощаемость, нарушение умственной и физической работоспособности. Нередко в качестве сопутствующих резидуальных проявлений выступают психопатоподобные расстройства (жестокость, злобность, агрессивность, импульсивность и др.). Расстройства поведения принимают более грубый характер при присоединении патологически повышенных влечений (усиление и извращение сексуальности, наклонность к бродяжничеству, воровству и др.).
Динамика постинфекционных и посттравматических форм олигофрении зависит главным образом от особенностей структуры и глубины дефекта. В ряде случаев резидуальные явления, особенно функционально-динамические, с течением времени благодаря компенсаторным возможностям центральной нервной системы, постоянным лечебным и педагогическим мероприятиям частично сглаживаются. Однако при грубых морфологических нарушениях, сопровождающихся гидроцефалией и гипертензией, могут возникать состояния декомпенсации, особенно в переходные фазы развития. Для лечения этих больных наряду со стимулирующей и седативной терапией применяются противовоспалительные; рассасывающие и дегидратирующие средства.
