Заболевания → Обменные кератиты у детей.
Среди обменных кератитов, которые в настоящее время у детей встречаются очень редко, следует отметить кератиты, развивающиеся вследствие авитаминозов.<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
Кератиты, обусловленные авитаминозом А. Авитаминоз А вызывает многообразные изменения в коже, слизистых оболочках, а также различных оболочках глаза. Он возникает при тяжелых желудочно-кишечных заболеваниях, болезнях органов дыхания, неправильном питании, инфекционных заболеваниях, сепсисе и недоношенности. Играют роль также авитаминоз матери, тиреотоксикоз, алкогольный цирроз печени, холецистит холангит, диабет, туберкулезная хроническая интоксикация, аллергические заболевания кожи (экзема) и др. Заболевание обоих глаз начинается постепенно в видя прексероза, а затем ксероза.
Прексероз характеризуется исчезновением слоя слезы в области глазной щели. В связи с этим конъюнктива становится матовой, тусклой, иногда появляется пигментация в виде треугольника, основанием к лимбу. Сухость и матовость быстро усиливаются при замедленном мигании. В роговице образуются поверхностные помутнения.
Эпителиальный ксероз является как бы второй стадией авитаминоза А. В этом периоде в области белесоватого треугольника на конъюнктиве и в полулунных складках образуются ксеротические сухие бляшки в виде «застывшего сала или пены» — бляшки Искерского — Бито. Они не подвергаются некрозу, но эпителий постоянно слущивается. Одновременно отшелушивается эпителий и роговицы (гиперкератоз). Чувствительность роговицы снижена. В связи с сухостью роговицы, помутнением и разрушением эпителия понижается острота зрения. Только в этом периоде больные начинают предъявлять жалобы на сухость в глазу и ухудшение зрения. Обычно эпителиальный ксероз в виде ксеротических бляшек встречается у взрослых и пожилых людей. Процесс этот длительный, что, вероятно, зависит не только от гипо- и авитаминоза А, но и от недостатка никотиновой кислоты, тиамина и рибофлавина. Иногда ксероз сопровождается небольшим крошковидным отделяемым в небольшом количестве. Васкуляризация роговицы наступает очень редко и бывает незначительной. Цилиарная инъекция не выражена.
Кератомаляция возникает вследствие глубокого авитаминоза А на почве в первую очередь искусственного вскармливания детей, реже — у взрослых и беременных и обычно выражается двусторонним «молочным» помутнением роговицы. Помутнение, начавшись с поверхностных слоев, может в течение нескольких суток захватить большую часть глубоких слоев роговицы. Одновременно с проникновением помутнений вглубь и вширь возникает распад и отторжение, эпителия, передней пограничной мембраны и стромы. Разрушение (расплавление) роговицы иногда идет через все слои, и тогда наступает ее прободение и выпадение внутренних структур глаза. Чувствительность роговицы всегда полностью отсутствует, и процесс распада идет безболезненно. В коньюнктивальном мешке обнаруживается слизисто-гнойное отделяемое. В других случаях процесс прекращается у задней пограничной мембраны, язва рубцуется и образуется мощное бельмо. Острота зрения снижается до светоощущения.
Интерстициальная форма кератомаляции, кроме явлений ксероза, сопровождается торпидной язвой роговицы. Исход заболевания — грубое рубцевание с врастанием сосудов в роговицу.
Лечение всех стадий и проявлений авитаминоза А, заключается в первую очередь в приеме витамина А. Лечебная разовая доза для детей равна 5 000—10 000 ME, суточная — до 20 000 ME, для взрослых — соответственно 10000—15000 и 100000 ME.
Пища лиц с авитаминозом А должна быть богата жирами и белками, так как только в их присутствии происходит быстрая утилизация и накопление витамина А в организме. Кроме того, необходимо включить в рацион овощи и фрукты, содержащие витамины А, С, никотиновую кислоту и витамины группы В (картофель, морковь, зеленый горошек, салат, малина, смородина и др.).
Необходимо отметить, что чрезмерное потребление витамина А может привести к гипервитаминозу, который проявляется головной болью, рвотой, головокружением, шелушением кожи и выпадением волос.
Кератиты, обусловленные авитаминозом B1. Авитаминоз B1 (гипо- и авитаминоз) сопровождается рядом тяжелых общих изменений в организме, пониженной деятельностью пищеварительного тракта, потерей ригидности мышц и полиневритами (болезнь бери-бери). Поражения роговицы обусловлены нарушением чувствительной и симпатической иннервации.
Заболевание глаз начинается с их раздражения, а затем и понижения зрения. В первые дни отмечаются центральные помутнения поверхностных и средних слоев роговицы. Инфильтраты имеют ряд разновидностей: дисковидные кератиты без распада или с незначительным распадом; дисковидные кератиты с большим распадом и слабой васкуляризацией роговицы; круговой абсцесс роговицы с прободением и выпадением оболочек; герпетиформные кератиты, напоминающие метагерпетические.
Почти в половине случаев в процесс вовлекается сосудистая оболочка. Течение торпидное. Чаще всего при авитаминозе B1 развивается неврит зрительного нерва.
Лечение авитаминоза B1 состоит в назначении витамина B1 (тиамина бромида) внутривенно (1% раствор) или внутримышечно (6 % раствор), а также в виде 0,5% мази в конъюнктивальный мешок. Лечение, как правило, приводит к полному выздоровлению, если оно начато в ранних стадиях гипо- и авитаминоза и проводится регулярно.
Кератиты, обусловленные авитаминозом В2. Гипо- и авитаминоз В2 характеризуются васкуляризацией роговицы, дистрофией эпителия, интерстициальным и язвенным кератитом. Патологические процессы в роговице при этом протекают сравнительно медленно и доброкачественно. Клиника может осложняться при хронической туберкулезной интоксикации и врожденном сифилисе, которые сами по себе вызывают гиповитаминоз 82.
Лечение авитаминоза В2 заключается в назначении рибофлавина по 5—20 мг в день, применяется внутрь и местно в виде 0,025% раствора. Большой эффект дают инъекции фосфорилированного рибофлавина под конъюнктиву, своевременно начатое и правильно проведенное лечение приводит к выздоровлению и высокой остроте зрения.
Кератиты, обусловленные авитаминозами РР, B6 и B12. Эти авитаминозы также могут сопровождаться поражениями роговицы. Они чаще характеризуются эпителиальным десквамационным кератитом и небольшой васкуляризацией роговицы. В тяжелых случаях возможны и глубокие кератиты и язвы с исходом в рубцевание и снижение функций зрения.
Лечение пеллагры состоит в приеме никотиновой кислоты внутрь по 0,005—0,1 г, внутримышечно, под конъюнктиву и ретробульбарном введении 1—5% раствора витамина. При недостатке витамина Be его применяют в 1—5% растворах, 30—100 мг. Авитаминоз B12 устраняется подкожными и внутримышечными инъекциями витамина B12 по 20—30 мкг 2—3 раза в неделю.
Кератиты, обусловленные авитаминозом Е. Отсутствие токоферола (витамин Е) влияет на трофику глаза. Отмечается истончение роговицы и ее деформация в виде образования кератоконуса и выраженного неправильного астигматизма.
Лечение состоит в назначении витамина Е внутрь в масляных и спиртовых растворах по 3 мг на прием 1—2 раза в день.
Другие авитаминозы существенного влияния на роговицу не оказывают и могут быть лишь предрасполагающими факторами для возникновения вторичной инфекции или активации герпетических или туберкулезно-аллергических кератитов.
Прочие керативы.
Грибковые кератиты. Эти кератиты вызываются различными видами паразитических грибов, диагностика их очень трудная, так как они напоминают вялотекущие хронические бактериальные кератоконъюнктивиты со скудным отделяемым. Этиологию устанавливают, как правило, или методом исключения бактериальной, вирусной микрофлоры, токсико-аллергического процесса, или путем обнаружения того или иного гриба (дымчатый аспергилл, актиномицеты) лабораторными методами.
Грибковые микозы протекают в большинстве случаев подостро с небольшим корнеальным синдромом. В роговице выявляются чаще серовато-белесоватые нитевидные или петехиальные рыхловато-суховатые инфильтраты со сравнительно ровными и четкими контурами, но с перифокальной желтоватой зоной. При изъязвлении инфильтратов обнаруживается крошкообразное, а иногда тягучее отделяемое. В процесс может вовлекаться сосудистая оболочка. Заболевание длительное, упорное. Остается помутнение роговицы, значительно снижается зрение.
Лечение. Выбор специфического лечения, если удается выделить возбудителя, имеет первостепенное значение. Применяют противогрибковые средства: нистатин в каплях (10 000—50 000 ЕД в 1 мл 4—8 раз в день), в виде мази (50000 ЕД в 1 г) или вводят под конъюнктиву по 10000—25 000 ЕД. В тяжелых случаях нистатин назначают внутрь в дозах, соответствующих возрасту. Леворин эффективен главным образом при кандидозах, его применяют в каплях (10 000—25 000 ЕД/мл, 4— 8 раз в день). Амфотерицин В применяют местно в каплях (2,5—5 мг/мл), приготовленных на 5% растворе глюкозы, 4—6 раз в день) или мази (0,5% мазь 3—4 раза в день), назначают также инстилляции 0,25% раствора сульфата цинка с резорцином (0,1 г на 10 мл раствора), сульфаниламидные препараты.
Производят механотерапию с последующими прижиганиями эфиром, спиртовым раствором бриллиантового зеленого, криотерапию и др.
Нейропаралитический кератит. Этот кератит чаще возникает вследствие повреждения трофической и чувствительной иннервации (тройничный и симпатический нервы). Поскольку оба эти нерва имеют представительство в ресничном нервном ганглии, то, как правило, именно его поражение сказывается на изменениях в глазу и в первую очередь в роговице. У детей подобные кератиты встречаются редко и бывают следствием травм, операций по поводу ретробульбарных ангиом, нейрофибром и глиом или возникают после тяжелых общих инфекций, а также туберкулезных и сифилитических поражений головного мозга.
Заболевание роговицы проявляется или непосредственно после повреждения указанных нервов, или через более или менее длительный отрезок времени, что, вероятно, зависит от массивности патологических изменений и уровня поражения нервов.
Патогномоничным признаком нейропаралитического кератита служит вначале поверхностная, более или менее обширная эрозия роговицы с отчетливыми очертаниями, расположенная преимущественно в центре. В большинстве случаев ее обнаруживают случайно в связи с понижением зрения или вследствие присоединения вторичной инфекции и возникновения кератоконъюнктивита. Незаметное начало и течение болезни обусловлено тем, что на стороне поражения тройничного и симпатического нервов большей частью полностью отсутствует чувствительность роговицы. В результате нарушения трофики роговица начинает набухать, что ведет к разрушению и отторжению ее тканей. Далее процесс усугубляется обезвоживанием, подсыханием и дальнейшей десквамацией стромы роговицы. Может разрушиться почти вся строма роговицы и как следствие наступить ее прободение.
Лечение симптоматическое и направлено в основном на улучшение трофики.
Применяют комплекс витаминов А, С, никотиновой кислоты, группы В, а также сульфаниламидные препараты и антибиотики в виде капель и мазей (см. выше). Для стимуляции регенерации роговины показаны закапывания 1% раствора гидрохлорида хинина, 1—2% раствора гидрохлорида этилморфина, 2% раствора амидопирина, растворы дибазола, новокаина, а также местное применение облепихового масла, меда. Благоприятный результат дают биостимуляторы, кислородная терапия, препараты пчелиного яда и маточного молочка. При неэффективности медикаментозного лечения в тяжелых случаях показаны операции (сшивание век и др.).
