Заболевания → Заболевания сердечно-сосудистой системы
Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях определяются степенью нарушения кровообращения и изменения сосудистой стенки. При сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся нарушением кровообращения, обычно наблюдается цианоз слизистых оболочек, а также синюшность губ. Может возникать отечность слизистой оболочки, из-за чего увеличивается язык, на слизистой оболочке щек и языка появляются отпечатки зубов. При значительном отеке языка может быть затруднена речь. Несмотря на значительные изменения слизистой оболочки, у большинства больных они не вызывают субъективных ощущений.
Н. Ф. Китова и З. М. Миканба (1968) отметили изменения языка при обследовании больных инфарктом миокарда, особенно в первые дни болезни. Они наблюдали десквамативный глоссит, глубокие трещины, гиперплазию нитевидных и грибовидных сосочков, а также изменения капилляров в языке с наличием стаза и замедлением оттока.
В отечественной и зарубежной литературе имеются указания на возникновение трофических изменений слизистой оболочки полости рта, вплоть до образования язв, на фоне нарушения сердечно-сосудистой и сердечно-легочной деятельности II—III степени (Молчанова К.А., 1961; Солнцева А.М., 1962; Орлова Г.Е., 1967, и др.). По данным Е. Н. Артемьева (1967), некротические и язвенные поражения мягких тканей полости рта возникают у лиц с декомпенсированными ревматическими пороками 10−15−летней давности (стеноз митрального отверстия, недостаточность митрального клапана).
К. А. Молчанова (1961) указывает, что у некоторых таких больных, по-видимому, уместно провести аналогию между образованием на разных участках тела пролежней и развитием дистрофических процессов в полости рта. Такой подход является правильным, так как язвы на слизистой оболочке полости рта возникают в местах, подверженных травме.
Ю. Н. Попова (1971) наблюдала 19 больных с трофическими язвами на слизистой оболочке полости рта. У 16 человек этот процесс возник на фоне сердечно-сосудистой недостаточности, у 2 - на фоне сердечно-легочной недостаточности и у 1 больного - на фоне травмы третьей ветви тройничного нерва. У 17 человек из 19 имелся травмирующий фактор в полости рта.
Гистологически в области язвенно-некротического поражения определяется хронический воспалительный процесс с обширным некрозом и разрастанием межуточной ткани. В сосудах отчетливо выявляются склероз стенок, в нервных волокнах видны утолщения, вакуолизация и распад осевых цилиндров. К. А. Молчанова (1961), А. М. Солнцев (1962) и др. указывают, что эти изменения наблюдаются не только вокруг язвы, но и на участках, отдаленных от зоны некроза.
При цитологическом исследовании определяется скудный клеточный состав. На фоне эритроцитов встречаются преимущественно разрозненные клетки плоского эпителия или небольшие скопления (3−4 клетки) их с признаками дегенерации, которая выражается в уменьшении размеров клетки на половину или одну треть, часть эпителиальных клеток теряет четкость контуров, имеет пикнотическое ядро.
Дифференцировать трофическую язву следует от травматической, раковой, гуммозной язвы, язвы при милиарно-язвенном туберкулезе. Диагностику проводят с учетом патологии сердечно-сосудистой системы, результатов устранения травмирующего фактора (быстрое заживление травматической язвы), а также результатов лабораторных исследований (реакция Вассермана, исследования на микобактерии, цитологическое исследование, биопсия и др.).
Лечение заключается в терапии сердечно-сосудистой или сердечно-легочной недостаточности и местных воздействиях. Местное лечение состоит в устранении всех травмирующих факторов, очищении язвы от некротизированных тканей (обработка ферментными препаратами, антисептическими растворами), применении эпителизирующих средств (масло облепихи, шиповника, витаминов А, Е и др.). Проводят общеукрепляющую терапию: щадящая, богатая витаминами диета. Р. В. Точиловская (1979) указывает на эффективность криотерапии при лечении трофических язв.
А. Л. Машкиллейсон и соавт. (1972) описали пузырно-сосудистый синдром. Он заключается в появлении после травмы у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями на слизистой оболочке полости рта разной величины пузырей с геморрагическим содержимым. Аналогичных больных наблюдала Т. И. Лемецкая. Болеют чаще женщины в возрасте 40−75 лет. Пузыри существуют в неизмененном виде от нескольких часов до нескольких дней, а затем либо исчезают, либо вскрываются с образованием эрозии, которая в течение 1−2 дней эпителизируется.
Пузыри возникают чаще в области мягкого неба, языка, реже на слизистой оболочке десен и щек. Симптом Никольского отрицательный, иногда бывает положительным симптом перифокальной отслойки.
У больных с пузырно-сосудистым синдромом в отличие от больных другими пузырными дерматозами травмирование слизистой оболочки шпателем (трение) вызывает появление на месте травмы пузыря с геморрагическим содержимым. При этом пузырь возникает непосредственно после травмирования слизистой оболочки. Клетки Тцанка в соскобах со дна пузыря не обнаруживают. При цитологическом исследовании определяются скопления нормальных клеток различных слоев эпителия и сегментоядерные нейтрофилы.
У находившихся под наблюдением авторов больных имелась артериальная гипертония или другое сердечно-сосудистое заболевание. При сопоставлении течения пузырного процесса и сердечно-сосудистой патологии установлен полный параллелизм этих процессов, что позволило сделать вывод о зависимости возникновения на слизистой оболочке полости рта пузырей у этих больных от изменений сосудов в результате сердечно-сосудистого заболевания. Появление пузырей у таких больных связано с двумя процессами: во-первых, с изменениями стенок мелких сосудов слизистой оболочки, которые заключаются в усилении их проницаемости и ломкости, а во-вторых, со значительным ослаблением связи между эпителием и соединительнотканным отделом слизистой оболочки полости рта, по-видимому, связанными с; деструкцией базальной мембраны.
Генез пузырей у таких больных представляется следующим: в результате усиления проницаемости сосудистой стенки, а чаще вследствие разрывов мелких сосудов слизистой оболочки, образуется геморрагический экстравазат, который, поднимаясь к поверхности слизистой оболочки, у больных с деструктивными изменениями в области некоторых участков базальной мембраны механически отслаивает эпителий от подлежащей соединительной ткани, в результате чего и образуется пузырь с геморрагическим содержимым. Также можно объяснить и образование пузыря под влиянием травмы.
Кратковременное существование пузырей, быстрая эпителизация эрозий, отсутствие акантолиза, субэпителиальное расположение пузырей отличают данное заболевание от пемфигуса. Полное отсутствие воспалительных изменений слизистой оболочки вокруг пузыря, связь заболевания с сердечно-сосудистой патологией, отсутствие высыпаний на коже позволяют дифференцировать пузырно-сосудистый синдром от различных форм пемфигоида, болезни Дюринга, герпеса, многоформной экссудативной эритемы.
При лечении больных с пузырно-сосудистым синдромом слизистой оболочки полости рта первостепенное значение следует придавать терапии сердечно-сосудистых заболеваний, санации полости рта, следует назначать средства, нормализующие состояние сосудистой стенки, — компламин, рутин, витамины Р, С и др.
