Заболевания → МиокардитМиокардит — термин, объединяющий большую группу различных этиологии и патогенезу поражений миокард основой и ведущей характеристикой которых является воспаление. Вторичное воспаление, сопутствующее дистрофии или некрозу при изначально невоспалительных формах поражения миокарда, в частности при инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, миокардиодистрофии, опухолях сердца, не рассматривают как миокардит. В большинстве случаев М. составляет часть проявлений полиорганного поражения при системных патологических процессах — инфекционных, аутоиммунных, токсических, аллергических. Он часто сочетается с эндокардитом и перикардитом, что особенно характерно для ревматического миокардита, который обычно рассматривают обособленно от М. другого происхождения (неревматических) в рамках патогенеза, клинические характеристики и классификации основного заболевания. Неревматические М. также обычно бывают частным проявлением системной патологии и сочетаются с поражениями других оболочек сердца. Реже воспалительный процесс избирательно развивается только в миокарде, причем М. представляет собой единственное или основное проявление заболевания. В таких случаях М. выступает в качестве самостоятельной болезни с определенной или неизвестной (идиопатический миокардит) этиологией.
Неревматические М. — распространенная форма патологии сердца, обнаруживаемая не менее чем у 1% больных терапевтического профиля. Во второй половине 20 в. отмечено возрастание заболеваемости неревматическими М., которая, например, в Тарту в 1973—1975 гг. почти вдвое превышала заболеваемость ревматическим М. По материалам некоторых исследователей, М. выявляется у 4—9% умерших
Классификация. Предложено много классификаций М., из которых наиболее часто используют деление М. по морфологическим признакам, характеризующим преимущественную локализацию воспаления (паренхиматозный или интерстициальный М.), его распространенность (очаговый или диффузный М.) и относительную специфичность гистологических изменений (неспецифический, гранулематозный и гигантоклеточный М.). В зависимости от течения М. в большинстве его классификаций различают острый, подострый и хронический М., а в некоторых классификациях более подробно разграничивают варианты течения (абортивное, латентное, рецидивирующее) с выделением активной и неактивной фаз.
Основным принципом практически всех классификаций М. является первичное их подразделение по этиологии и патогенезу на 3 группы: инфекционные (с указанием этиологических агентов — вирусов, бактерий и т.д.),
I. По этиологии и патогенезу. 1. Инфекционные миокардиты, в т.ч. вирусные, риккетсиозные, бактериальные, грибковые, паразитарные (с указанием конкретного возбудителя):
II. По распространенности воспаления в миокарде. 1. Очаговый миокардит. 2. Диффузный миокардит.
III. По течению. 1. Острый миокардит. 2. Подострый миокардит. 3. Хронический миокардит: а) прогрессирующий; б) рецидивирующий (в активной и неактивной фазах).
IV. По степени тяжести. 1. Легкий миокардит. 2. Среднетяжелый (умеренной тяжести) миокардит. 3. Тяжелый миокардит (с указанием характера и степени нарушений отдельных функций сердца).
При формулировании диагноза М. приведенную классификацию можно использовать полностью или частично в зависимости от особенностей случая, в частности от того, рассматривается ли М. как основное заболевание или как частичное проявление другого. При наличии данных исследования биоптатов миокарда в диагнозе могут быть отражены также морфологические особенности миокардита.
Этиология и патогенез. Примерно в 1/4 случаев этиологию М. установить не удается, однако есть основание предполагать, что большинство из них относится к инфекционным М., при которых возбудителей своевременно не идентифицируют. М. с доказанной неинфекционной этиологией составляют незначительную часть в общем числе наблюдений. В остальных случаях обнаруживается связь М. с инфекцией, причем первое место по частоте занимают вирусные М., составляющие не менее 70% всех неревматических М. Среди последних преобладают М., вызванные вирусами Коксаки, преимущественно группы В (около половины случаев), и вирусами гриппа (несколько меньшая группа). К более редким относятся М., вызванные вирусами полиомиелита, ECHO, гепатита, кори, краснухи, аденовирусами и др. В общей структуре М. относительно малую долю занимают риккетсиозные М. (например, при сыпном тифе), а также специфические (гранулематозные) М. при туберкулезе, бруцеллезе и неспецифические М., обусловленные бактериальной инфекцией (при дифтерии, скарлатине, стафилококковом сепсисе и др.), в том числе вызванные
Патогенез инфекционных М. различен. Миокард повреждается либо микробными токсинами, циркулирующими в крови, либо непосредственно внедряемыми в него возбудителями — при вирусемии, бактериальном или грибковом сепсисе, милиаризации туберкулеза, контактном или лимфогенном инфицировании из первичных очагов в легких, плевре, перикарде и т.д. При этом у больных с острыми инфекционными заболеваниями в миокарде развивается острое инфекционное воспаление с классической последовательностью фаз альтерации, экссудации и процессов регенерации, завершающихся обычно в срок от 2 до 6 нед. Такое острое течение М. наблюдается при гриппе, энтеровирусных заболеваниях, острых риккетсиозных и бактериальных инфекциях. Характер и степень повреждения миокарда в таких случаях определяются видом возбудителей, свойствами и концентрацией в миокарде выделяемых ими токсинов, преимущественным их воздействием на кардиомиоциты, интерстициальные структуры или на нервный аппарат миокарда (как, например, при дифтерии), а также иммунным статусом организма. Острые инфекционные М. чаще бывают очаговыми. Нередко М. возникает на фоне исходно измененной иммунореактивности организма или при одновременном вирусном повреждении иммунной системы с нарушением иммунологической толерантности, появлением вторичного иммунодефицита. При наиболее распространенных М., вызванных вирусами Коксаки или гриппа, обнаруживают снижение содержания в крови интерферонов, участвующих в противовирусной защите, и различные типы нарушений гуморального и клеточного иммунитета. Наконец воспаление в миокарде может изначально развиваться как иммунопатологическое вследствие такого взаимодействия антигенов возбудителя с различными структурами миокарда, при котором последние приобретают измененные антигенные свойства и подвергаются аутоиммунной агрессии, либо миокард повреждается медиаторами или продуктами развивающейся аллергической реакции, в частности, например, токсическими комплексами антиген — антитело с участием комплемента, циркулирующими в крови или образующимися непосредственно в миокарде при фиксации в нем антигена возбудителя. В некоторых случаях иммунные нарушения, значимые для патогенеза М., можно предположительно связывать с наличием хронических очагов инфекции (например, хронического тонзиллита), способствующих длительной сенсибилизации организма. Антитела к миокарду (антисарколеммальные, антифибриллярные, антимитохондриальные, антинуклеарные и др.) нередко обнаруживаются в определенные фазы течения М., но не всегда появление антимиокардиальных антител свидетельствует об иммунопатологическом воспалении, т.к. оно может быть следствием, а не причиной первичного повреждения миокарда. В то же время такой характер воспаления подтверждается в части случаев неревматических М. морфологическими изменениями в миокарде и результатами специальных исследований. С помощью иммуногистологических методов при М. нередко выявляют антитела, которые in vitro фиксируются на мембранах изолированных клеток предсердий (реже на внеклеточном матриксе); в ряде случаев определяют в повышенных титрах антисарколеммальные антитела класса lgM, участие которых в патогенезе М. подтверждается их фиксацией в соединении с комплементом на биоптатах миокарда. На фоне иммунодефицита и при иммунопатологическом воспалении формируются различные варианты затяжного, подострого и хронического течения миокардита.
Неинфекционные М. представлены в основном трансплантационным М., развивающимся при иммунной реакции отторжения трансплантата, М. при сывороточной болезни и лекарственным М. при наличии аллергии к определенному лекарственному средству, т.е. теми видами воспаления в миокарде, в основе патогенеза которых лежат аллергические реакции преимущественно II—IV типов. Повреждение миокарда токсическими веществами неинфекционной природы относится,
Миокардит Абрамова — Фидлера, выделяемый в самостоятельную нозологическую форму прежде всего как изолированный М. с особенно тяжелым клиническим течением, до настоящего времени называют идиопатическим, хотя сформировались два представления об этиологии этого заболевания. Одно из них по существу отрицает нозологичность этой формы патологии, признавая ее вариантом тяжелого течения М. разной этиологии с аллергическим (аутоаллергическим) механизмом развития, причем в инициировании аллергии немалое значение придается лекарственным воздействиям. На иммунопатологический характер воспаления указывает обнаружение при идиопатическом М. антимиокардиальных антител и клеточной цитотоксичности. Согласно другому представлению, аутоиммунным механизмам в ряде случаев также отводится ведущая роль в поддержании воспаления и его хронификации, но само возникновение М. связывается с вирусной инфекцией. Последняя гипотеза находит все большее признание и в немалой степени подтверждается статистическими данными: в общей популяции частота выявления хронического идиопатического М. составляет 0,005%, а у больных, перенесших острый вирусный М., он обнаруживается в 4—9% случаев, то есть в 800—1800 раз чаще. Само воспаление при идиопатическом М. не имеет специфических черт.
Патологическая анатомия. Макроскопически сердце при М. характеризуется дряблостью стенок, растяжением полостей (иногда с образованием в них пристеночных тромбов), пестротой миокарда на разрезе. При хроническом течении М. отмечается гипертрофия преимущественно левого желудочка сердца. При гистологическом исследовании морфологические признаки воспаления определяются главным образом в паренхиме (паренхиматозный М.) или в строме миокарда (интерстициальный М.). По характеру выявленных изменений выделяют неспецифический и специфические (гранулематозный и гигантоклеточный) миокардиты. По распространенности воспалительного процесса М. может быть диффузным и очаговым.
Неспецифический М. встречается наиболее часто. Он развивается при многих инфекционных болезнях, может быть следствием вакцинации, лекарственной терапии и выявляется в большинстве случаев М., когда его этиология не установлена. К неспецифическим М. относят также миокардит Абрамова — Фидлера и трансплантационный М. Паренхиматозный неспецифический М. характеризуется сочетанием дистрофических, некробиотических и некротических изменений в паренхиме с экссудативными и пролиферативными реакциями в строме миокарда, определяются глыбчатый распад саркоплазмы кардиомиоцитов и очаговые некрозы. Участки кардиомиоцитолизиса либо очаги некроза окружены лимфогистиоцитарным инфильтратом. В строме появляется незначительный серозный экссудат, но по мере прогрессирования М. экссудативные и пролиферативные изменения нарастают. На месте погибших мышечных волокон разрастается соединительная ткань и развивается миокардиосклероз. При интерстициальном неспецифическом М. в строме миокарда преобладают экссудативные и пролиферативные реакции, в сравнении с которыми изменения кардиомиоцитов представляются как бы второстепенными. Клетки инфильтрата и экссудат диффузно или в виде очагов пронизывают межуточную ткань, раздвигая мышечные пучки. Чаще всего преобладает серозный экссудат (острый серозный миокардит), Для М. при синдроме Леффлера характерны преимущественно эозинофильные инфильтраты. Гнойный М. обычно возникает при септикопиемии, язвенном септическом эндокардите, гнойном перикардите, как правило, имеет очаговый характер. При неспецифическом М. выявляются изменения сосудов по типу гиперергического васкулита. Длительное течение М. приводит к развитию кардиосклероза.
Гранулематозный М. характеризуется наличием в миокарде гранулем (см. Гранулема). Наиболее часто он наблюдается при ревматизме, туберкулезе, саркоидозе, грибковом поражении миокарда. Гранулематозный М. обычно бывает интерстициальным; его специфика определяется особенностями гранулем, которые постепенно замещаются рубцовой тканью, что обусловливает развитие кардиосклероза.
Гигантоклеточный М. отмечается при таких заболеваниях, как гранулематоз Вегенера, генерализованный саркоидоз, туберкулез, бруцеллез, при некоторых видах тимом. Для него характерно диффузное поражение миокарда: образование крупных очагов некроза и перифокальный инфильтрат с большим количеством гигантских клеток.
Клиническая картина и течение. Разные по этиологии и патогенезу М. имеют сходные клинические проявления, различаясь главным образом особенностями течения. В большинстве случаев М. при острых инфекциях характеризуются острым и более легким течением, чем иммунопатологические миокардиты, которые часто приобретают затяжное, хроническое течение, нередко очень тяжелое (например, при идиопатическом М. и при повреждении миокарда иммунными комплексами), называемое также злокачественным. Хроническое течение имеют многие специфические М., в частности при туберкулезе, бруцеллезе, саркоидозе, а также М. при болезни Шагаса. Признаки поражения сердца при остром вирусном, риккетсиозном
В клинически выраженных случаях картина М. складывается из субъективных и объективных симптомов поражения сердца, которые в зависимости от тяжести течения М. обнаруживаются с разной частотой. Из субъективных симптомов (отражаемых в жалобах больных) наиболее часто, согласно данным разных авторов, выявляются кардиалгии — боли в области сердца без закономерной локализации и иррадиации (у 75—95% больных), одышка (у 50—95% больных), общая слабость и утомляемость (у 50—90% больных), ощущение сердцебиения (у 40—65% больных) и перебоев сердца (примерно у 40% больных). Из перечисленных симптомов относительно специфичными для патологии сердца являются только одышка, свидетельствующая о недостаточной сократительной функции миокарда, и жалобы на перебои, которые обычно совпадают с объективно выявляемым нарушением ритма сердца. Из объективных симптомов практически во всех случаях констатируют изменения ЭКГ, часто обнаруживают
В ряде случаев, иногда уже в самом начале болезни, клинические симптомы М. маскируются картиной его осложнений, основными из которых являются тромбоэмболии артерий преимущественно большого круга кровообращения и коронарная недостаточность (сердечную недостаточность и аритмии сердца следует относить не к осложнениям, а к проявлениям М. или его исхода в кардиосклероз). Описаны различные по патогенезу и проявлениям варианты коронарной недостаточности при М., в том числе рецидивирующий спазм венечных артерий сердца, сопровождающийся патологическим подъемом сегмента ST на ЭКГ и тяжелыми приступами стенокардии, которые могут доминировать в клинической картине острого вирусного М. и быть основной причиной госпитализации больного для оказания помощи и обследования. Тромбоэмболические осложнения с инфарктами мозга, почек, закупоркой артерий конечностей иногда,
Совокупность признаков, преобладающих в общей картине болезни, может иметь существенные индивидуальные различия. Этим оправдано разделение М. на клинические варианты, предложенное М.И. Теодори (1962) для идиопатического М., дополненное другими авторами и используемое в настоящее время применительно ко всем миокардитам. Так, различают малосимптомный, асистолический, аритмический, тромбоэмболический, псевдокоронарный и смешанный клинические варианты М. Некоторые исследователи в основном для идиопатического М. дополнительно выделяют инфарктоподобный (по характеру изменений ЭКГ) и псевдоклапанный варианты клинических проявлений М., имея в виду в последнем случае преобладание в картине болезни симптомов, характерных для митрального порока сердца. Малосимптомный М., выявляемый, как правило, по изменениям ЭКГ, характеризуется отсутствием других объективных симптомов поражения сердца при малосущественных для диагноза жалобах (на неприятные ощущения в области сердца, общую слабость, утомляемость). От малосимптомного следует отличать М. с достаточно представительным составом признаков, которые не привлекли внимания врача на фоне других более значимых проявлений основного заболевания либо неверно расценены (например, одышка и боли в груди, интерпретируемые как симптом сопутствующих пульмонита, плеврита и т.д.).
Инфекционные М. при острых вирусных инфекциях, в частности при кори, краснухе, Коксаки
Гнойный М. при сепсисе, М. при трипаносомозе и некоторые другие инфекционные М., особенно с иммунопатологическим типом воспаления (например, при хроническом активном гепатите), часто приобретают тяжелое течение с прогностически неблагоприятными нарушениями ритма и сердечной недостаточностью, которые могут стать причиной смерти больного. С другой стороны,
Аллергические М. при сывороточной болезни и лекарственные М. обычно протекают как острые очаговые М. с преобладанием псевдокоронарного варианта клинических проявлений (особенно с учетом изменений ЭКГ, чаще соответствующих очаговому поражению миокарда), в основе которого может быть аллергический коронарит. При лекарственном М. сравнительно часто возникает мерцательная аритмия, которой могут предшествовать снижение вольтажа, деформация и расширение зубца Р на ЭКГ в связи с поражением предсердий. Нередко признаки М. сочетаются с другими разнообразными проявлениями лекарственной аллергии (крапивницей, Квинке отеком), вплоть до острого системного васкулита, полисерозита. При диффузных формах лекарственного и сывороточного М. заболевание иногда приобретает злокачественное течение с быстрым развитием дилатации сердца, глухостью сердечных тонов, появлением ритма галопа, систолического шума (как правило, при сохраненном, хотя и ослабленном I тоне), падением АД, нарастанием сердечной недостаточности, которая может привести к летальному исходу. В преобладающих по частоте случаях легкого течения сывороточного и лекарственного М. положительная динамика клинических симптомов и изменений ЭКГ отмечается в ближайшие 3—4 дня; полностью ЭКГ нормализуется на 2—3−й неделе, если в исходе М. не формируется кардиосклероз.
Эозинофильный М. при побочных действиях лекарств обычно бывает малосимптомным. Его распознают преимущественно по изменениям ЭКГ на фоне гиперэозинофилии, и иногда системных проявлений аллергического процесса (лихорадка, миалгии, артралгии, эритематозная гемморагическая сыпь, приступы бронхиальной астмы и др.). Одновременно у некоторых больных выявляют эозинофильные инфильтраты в легких. Чаще всего размеры сердца не увеличиваются, отмечаются приглушенность I тона сердца, тахикардия. Изменения на ЭКГ обычно ограничиваются нарушениями реполяризации (смещение сегмента ST, уплощение или инверсия зубца Т), которые регрессируют через 2—3 нед. Миокардиты при эозинофильном васкулите с пристеночным эндокардитом протекают более тяжело, нередко с выраженным расширением сердца, тахикардией, иногда с пароксизмами расстройств ритма, мерцательной аритмией, постепенным развитием сердечной недостаточности.
Идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера (изолированный неспецифический интерстициальный М.), впервые описанный С.С. Абрамовым в 1897 г. и выделенный в самостоятельную форму Фидлером (С.L.A. Fiedler) в 1899 г., в большинстве случаев имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности. Симптомы последней, как правило, преобладают в обычно смешанной картине клинических проявлений, хотя начало болезни в некоторых случаях может соответствовать тромбоэмболическому или аритмическому вариантам. Во второй половине 20 в. отмечено увеличение числа случаев с подострым и хроническим (в т.ч. многолетним) его течением; появились данные в пользу гипотезы, рассматривающей дилатационную кардиомиопатию как хроническую форму или как исход идиопатического М. Хроническое течение М. чаще бывает рецидивирующим с прогрессированием фиброза миокарда после каждого рецидива. Описаны случаи скрытого течения идиопатического М., завершающегося внезапной смертью.
Характерными для идиопатического М. являются многообразие и значительная тяжесть клинических проявлений поражения сердца. Жалобы на боли в области сердца лишь у некоторых больных бывают ведущими; в большинстве случаев преобладающими становятся жалобы на одышку при малой физической нагрузке, выраженную утомляемость, перебои в работе сердца. Очень рано увеличиваются размеры сердца с быстрым (в течение нескольких дней) формированием кардиомегалии, обнаруживаемой перкуторно и рентгенологически. При аускультации сердца часто выявляются аритмия, тахикардия (редко брадикардия), резкое ослабление I тона, нередко акцент II тона над легочным стволом, систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область, у некоторых больных — мезодиастолический шум; рано появляется ритм галопа; в отдельных случаях в начале заболевания выслушивается шум трения перикарда. По данным электрокардиографии, не менее чем у 3/4 больных определяются разнообразные сочетания нарушений проводимости и ритма сердца; в части случаев — изменения, напоминающие таковые при инфаркте миокарда или постинфарктном кардиосклерозе. Сердечная недостаточность проявляется вначале преимущественно как левожелудочковая: прогрессивно падает уровень физической нагрузки, при которой возникает одышка, затем отмечаются одышка в покое, ортопноэ, приступы сердечной астмы; в легких аускультативно и рентгенологически выявляются признаки застоя. Систолическое и пульсовое АД снижается. Впоследствии присоединяются признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: акроцианоз, набухание шейных вен, повышение венозного давления, увеличение печени, появление периферических отеков, иногда асцита. Раннее развитие правожелудочковой недостаточности может быть связано с тромбоэмболией легочных артерий, которая при идиопатическом М. составляет около половины всех тромбоэмболических осложнений, наблюдаемых примерно у 70% больных. Последствия тромбоэмболии почечных артерий и значительная артериальная гипотензия становятся причинами острой почечной недостаточности, развивающейся у некоторых больных в терминальной стадии болезни.
Диагноз. Предположительную диагностику М., оценку его тяжести и особенностей течения осуществляют преимущественно на амбулаторном этапе обследования, т.к. большинство М. возникает при заболеваниях, чаще всего не требующих госпитализации больного. При этом основной задачей поликлинического врача является своевременная диагностика собственно М., в то время как уточнение его этиологического фактора и патогенетических механизмов требует, как правило, стационарных условий обследования больного.
Диагноз обосновывается обнаружением клинических, электрокардиографических или иных признаков поражения миокарда и доказательством связи этого поражения с воспалением, а не с другими патологическими процессами в миокарде. Патогномоничных симптомов М. нет, поэтому предлагаются различные варианты обоснования диагноза, учитывающие критерии, разработанные
Инфекционный М. необходимо предполагать при первом появлении у больного в разгар инфекционного заболевания (ангины, гриппа, кори и др.) или в ближайшие 2—3 нед. после его начала жалоб на резко выраженную общую слабость и утомляемость, необъяснимые степенью инфекционной интоксикации, боли в области сердца, ощущение перебоев в его работе, одышку, связанную с физической нагрузкой (жалобы перечислены по возрастанию их специфичности для М.), либо при обнаружении любого из ниже перечисленных объективных клинических признаков патологии сердца (по данным осмотра, перкуссии, аускультации), специфичность которых для поражения миокарда возрастает в следующем ряду: тахикардия, не соответствующая лихорадке; ослабление или расщепление I тона; экстрасистолия; систолический шум; циркуляторный коллапс, не связанный у лихорадящих больных с критическим падением температуры тела; глухость сердечных тонов; расширение границ сердца; симптомы сердечной недостаточности — ортопноэ, застойные хрипы в легких, увеличение печени, акроцианоз и др.; резко выраженная брадикардия (менее 50 ударов в 1 мин) или выпадение отдельных сокращений сердца (возможные признаки синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады); мерцательная аритмия; ритм галопа; приступы Морганьи — Адамса — Стокса. Миокардит предполагают также при возникновении этих же симптомов наряду с проявлениями сывороточной болезни, аллергической реакции на лекарственные препараты, у больных с заболеваниями, при которых возможен миокардит (например, при саркоидозе), а также у лиц (особенно молодого возраста), ранее не страдавших болезнью сердца, при выявлении у них кардиомегалии, глухости сердечных тонов, ритма галопа или признаков сердечной недостаточности независимо от установления связи появления этих симптомов
Изменения ЭКГ при миокардите по характеру и выраженности весьма вариабельны: от изолированных (локальных) нарушений проводимости, монотонной экстрасистолии или только сглаженности зубца Т в отдельных отведениях (обычно при очаговом М.) до сочетания разнообразных нарушений ритма и проводимости с изменениями как конечной, так и начальной частей желудочкового комплекса практически во всех отведениях (при диффузном М.). Наиболее часто определяются нарушения реполяризации в виде смещения сегмента ST вниз от изолинии (нередко с дугообразным его изгибом выпуклостью кверху) и уплощения, двухфазности или инверсии зубца Т, который иногда приобретает вид “коронарного” (глубокий отрицательный равнобедренный и заостренный зубец Т); в случае миоперикардита сегмент ST смещается кверху от изолинии. Изменения комплекса QRS чаще всего заключаются в снижении вольтажа основных зубцов (R, S), возможны также уширение и деформация комплекса за счет нарушений внутрижелудочковой проводимости; в части случаев формируется патологический зубец Q или QS (преимущественно в отведениях V1—V4), имитируя картину изменений при остром инфаркте миокарда (псевдоинфарктный вариант М.), что чаще отмечается при идиопатическом миокардите. У большинства больных определяется нарушение ритма — экстрасистолия (чаще желудочковая), иногда мерцательная аритмия (обычно при тяжелом М.), пароксизмальная тахикардия; из нарушений проводимости преобладают атриовентрикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса разной степени, реже отмечаются синоаурикулярная и арборизационная (при тяжелом диффузном М.) блокады. Все перечисленные изменения ЭКГ могут наблюдаться не только при воспалительном поражении миокарда, поэтому их следует интерпретировать с учетом клинических и лабораторных данных. В то же время сочетание сложных нарушений ритма (политопной желудочковой и суправентрикулярной экстрасистолии, эпизодов мерцательной аритмии) и проводимости в разных отделах проводящей системы сердца у больных, не получающих сердечные гликозиды, относится к высокоспецифичным признакам диффузного или распространенного очагового М.; наиболее часто такое сочетание выявляется в острой фазе идиопатического М. Важное диагностическое значение имеет динамика изменений ЭКГ, которую в догоспитальных условиях необходимо оценивать не реже чем каждые 3 дня. При остром М. характерны нарастание патологических изменений (формирование отрицательных зубцов Т, нарушений ритма и проводимости, удлинение интервала Q—Т) в первые 3—5 дней после их возникновения и последующая положительная динамика с восстановлением за 2—3 нед. исходной ЭКГ или частично измененной за счет формирования кардиосклероза.
Рентгенологическое исследование позволяет более достоверно, чем перкуссия, установить увеличение размеров сердца (часто не определяется у больных с очаговым М. при легком течении), выявить признаки венозного застоя крови в легких в случаях развития сердечной недостаточности и оценить соотношение изменений размеров и конфигурации предсердий и желудочков при необходимости дифференциальной диагностики с пороком сердца. В типичных случаях определяется диффузное увеличение тени сердца (как в поперечнике, так и по продольной оси), которое при остром и подостром течении М. не сочетается с признаками гипертрофии стенок; амплитуда пульсации стенок снижена; дуги сердца сглажены; нередко правый атриовазальный угол смещен кверху, отмечается выбухание по переднему контуру выходного отдела правого желудочка и легочного ствола. При выраженной кардиомегалии сердце как бы распластано на диафрагме, тень его закрывает значительную часть легочных полей. При рентгенокимографии определяются снижение амплитуды и деформация (реже закругленность) зубцов по всему контуру сердца или в отдельных участках (при очаговом М.), а в некоторых случаях при идиопатическом миокардите Абрамова — Фидлера могут выявляться участки с полным отсутствием зубцов и участки парадоксальной пульсации с противоположно направленными зубцами.
Эхокардиография дополняет данные рентгенологического исследования в отношении изменений размеров отдельных камер сердца, толщины и движения его стенок и позволяет выявить ряд других признаков поражения сердца, которые могут быть отнесены к проявлениям М. при наличии соответствующих клинических симптомов. Метод более информативен при хронических М., чем при острых, а также при М. с тяжелым течением. У большинства больных выявляют дисфункцию левого желудочка, локальные нарушения движения стенок; иногда пристеночные тромбы в желудочках, при хронических М. — гипертрофию желудочков сердца. В трудных
Из лабораторных признаков повреждения миокарда (деструкции кардиомиоцитов) наиболее значимы повышение активности в крови кардиоспецифических ферментов — прежде всего ЛДГ
Биопсия миокарда — высокоспецифичный метод диагностики острого и подострого М. Однако этот метод мало информативен при очаговых М., когда вероятность совпадения мест взятия биоптатов с локализацией очагов воспаления невелика. При хронических неспецифических М., особенно при идиопатическом миокардите Абрамова — Фидлера, интерпретация морфологических изменений в биоптатах миокарда нередко бывает затруднена
Течение М. оценивают по продолжительности болезни и качественным особенностям ее проявлений. К острым относят М., завершающиеся выздоровлением либо смертью в сроки до 8 нед. (при затяжном течении — до 12 нед.), к подострым — от 3 до 18 мес., к хроническим — при продолжительности болезни более полутора лет. Однако хроническое течение может быть установлено и в более ранние сроки, если на протяжении нескольких месяцев наблюдения за больным четко определились фазы ремиссии и рецидивов болезни — хроническое рецидивирующее течение. Последнее противопоставляют медленно или быстро прогрессирующему течению, которое характеризуется неуклонным нарастанием нарушения сердечной деятельности без эпизодов ремиссий.
В качестве основных критериев тяжести М. обычно принимают изменения размеров сердца и расстройства его насосной функции. Легким считается М., протекающий без увеличения размеров сердца и без существенных расстройств ритма и сократительной функции. Проявления болезни ограничиваются кардиалгией, тахикардией, ослаблением I тона сердца и изменениями ЭКГ, в основном в виде нарушений реполяризации в отдельных отведениях и малозначительных расстройств ритма и проводимости. Среднетяжелый М. характеризуется преходящим увеличением размеров сердца (при остром и подостром М.) без явных клинических признаков застойной сердечной недостаточности, хотя отмечается одышка, зависящая от уровня физической нагрузки. Определяются приглушенность и часто расщепление I тона сердца. иногда систолический шум, выраженная тахи- или брадикардия; изменения ЭКГ носят диффузный характер, часто выявляются аритмии, атриовентрикулярная блокада I—II степени, нарушения внутрижелудочковой проводимости, иногда блокада ножек пучка Гиса. Основанием для диагноза тяжелого М. являются кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, а также кардиогенный шок, приступы Морганьи — Адамса — Стокса.
Этиологический диагноз М. на догоспитальном этапе в большинстве случаев может быть предположительным, т.к. даже при М. на фоне острого вирусного заболевания вид возбудителя последнего обычно предполагают по данным эпидемиологического анамнеза и особенностям клинических проявлений, которые не всегда достаточно специфичны. Так, картина острого катара верхних дыхательных путей, который может быть основным проявлением острой вирусной инфекции, сама по себе часто не позволяет с уверенностью определить, какой именно вирус — гриппа, Коксаки, аденовирус или иной, — является возбудителем заболевания. Кроме того, примерно у 1/5 больных инфекционным М. с серологически доказанной вирусной этиологией другие клинические признаки перенесенной инфекции установить не удается. Достаточно обоснованно об этиологии инфекционного М. можно говорить лишь при заболеваниях со специфическими или патогномоничными симптомами, например при кори, скарлатине, краснухе, ветряной оспе, полиомиелите, а также при возникновении специфических М. у больных с установленными хроническими болезнями в фазе их обострения (при туберкулезе, бруцеллезе, саркоидозе, системных заболеваниях соединительной ткани и т.д.). Сывороточный и лекарственный М. можно предполагать только при возникновении симптомов поражения сердца на фоне других проявлений соответственно сывороточной болезни или лекарственной аллергии.
В условиях стационара этиологический диагноз инфекционного М. устанавливают при обнаружении возбудителя в крови (например, при
Нередко этиологию М. не удается установить не только
Патогенетический диагноз, т.е. заключение о вероятном характере повреждения миокарда
В стационаре для установления участия отдельных типов аллергии и аутоаллергии в патогенезе М., а также для выявления иммунодефицитных состояний применяют специальные иммунологические методы, включающие исследование количества, состава и функционального состояния
Дифференциальный диагноз проводят с различными формами патологии сердца в зависимости от особенностей клинических проявлений М., чаще всего — с ишемической болезнью сердца, перикардитом, митральным пороком сердца, миокардиодистрофией различного генеза, кардиомиопатиями.
При преобладании жалоб на боли в области сердца и инфарктоподобных изменениях ЭКГ у пожилых лиц отличить М. от проявлений ишемической болезни сердца бывает весьма не просто, тем более что обострение последней может быть связано с предшествующей инфекцией (но примерно в 20 раз реже, чем М.). При обосновании диагноза учитывают следующие отличия: боли при М. отличаются от приступов стенокардии характером, локализацией в предсердечной области (а не за грудиной), большей продолжительностью (иногда по нескольку часов), отсутствием типичной иррадиации, и за редкими исключениями они не купируются нитроглицерином, хотя могут после его приема уменьшаться; динамика интенсивности и частоты болей при М. не согласуется с динамикой изменений ЭКГ; формирование патологических зубцов Q или QS при М. обычно не сочетается с элевацией сегмента ST, характерной для острой фазы инфаркта миокарда; при последнем левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок в раннем периоде болезни наблюдаются значительно чаще, чем при М.; уровень в крови кардиоспецифических ферментов, в частности
С перикардитом дифференциальный диагноз проводят в случаях выраженной кардиомегалии, заставляющей исключать массивный перикардиальный выпот, и при характерных для фибринозного перикардита постоянных болях в области сердца, иногда усиливающихся в положении на животе и при глубоком дыхании. В последнем случае обычно выслушивается шум трения перикарда, подтверждающий наличие перикардита, но заключение об изолированном характере последнего обосновывают дополнительным исключением поражения миокарда прежде всего по отсутствию изменений ЭКГ, не характерных для перикардита (например, нарушений проводимости); в противном случае устанавливают диагноз миоперикардита. При кардиомегалии массивный выпот в перикардиальную область исключают по отсутствию характерной треугольной тени сердца при рентгенологическом исследовании, но наиболее достоверно — по данным эхокардиографии, спомощью которой можно не только выявить жидкость в полости перикарда, но и приблизительно оценить ее количество.
Митральный порок сердца приходится исключать в случаях, когда появление систолического шума сочетается с преимущественным увеличением левых отделов сердца, имитирующих картину органической митральной недостаточности. В отличие от последней при М. систолический шум обычно не примыкает к I тону сердца, изменяется по интенсивности в разные дни и может исчезать после улучшения сократительной функции, на фонокардиограмме он определяется как мезосистолический, часто сочетается с наличием III тона, удлинением интервала Q — I тон. Рентгенологически при М. отмечается не повышение, а снижение пульсации контуров сердца, почти не встречаются коромыслоподобные движения между III и IV дугами по левому контуру сердца. Эхокардиография позволяет исключить органическое поражение створок митрального клапана и иногда выявить причину систолического шума (например. функциональный пролапс створки).
Особенно трудной бывает дифференциальная диагностика М. и миокардиодистрофии. Различение М.
Дифференциальный диагноз с кардиомиопатиями проводят у больных с кардиомегалией, нарушениями сердечного ритма и сердечной недостаточностью в тех случаях, когда клинические признаки и биохимические показатели воспаления отсутствуют. Гипертрофические кардиомиопатии относительно легко распознаются с помощью двухмерной эхокардиографии; различить идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера и дилатационную кардиомиопатию весьма трудно, часто невозможно даже с помощью исследования биоптатов миокарда. При поражениях сердца, протекающих с гиперэозинофилией, бывает необходимо дифференцировать М., например лекарственный, с эндокардитом Леффлера как проявлением эозинофильного васкулита. Последний наблюдается преимущественно у мужчин, чаще сочетается с легочными инфильтратами; эозинофилия, в отличие от лекарственного М., задолго предшествует признакам поражения сердца.
Лечение. Все больные острым среднетяжелым и тяжелым М., а также легким М. при неясном диагнозе подлежат госпитализации. Некоторые взрослые больные легким острым М. при ясном диагнозе, а также больные хроническим М. (особенно в неактивной фазе) могут лечиться дома по заключению и под наблюдением кардиолога. В последнем случае больным острым М. обеспечивают регистрацию ЭКГ на дому не реже 1 раза в 3 дня до выявления устойчивой положительной динамики. Госпитализируемым больным на догоспитальном этапе оказывают только симптоматическую помощь по неотложным показаниям в тех редких случаях, когда ранними проявлениями М. бывают циркуляторный коллапс, поперечная блокада сердца, пароксизмальные нарушения ритма или другие грозные расстройства сердечной деятельности.
Всем больным острым М. в течение первых 5—10 дней назначают постельный режим с постепенным его расширением после достижения устойчивой положительной клинической и электрокардиографической динамики. При неаллергическом инфекционном М. показана этиотропная терапия (применение антибиотиков и химиотерапевтических средств). Она целесообразна лишь при бактериальном, грибковом и протозойном М.; противовирусные препараты — рибавирин, цитазар, видарабин и др., эффективность которых доказана пока только при герпетической инфекции, при большинстве вирусных М. не используются. Диета, питьевой режим и показания к лекарственной терапии определяются тяжестью и особенностями проявлений основного заболевания. Противовоспалительные и иные лекарственные средства, кроме поливитаминных препаратов, при легком вирусном М. не назначают; при тяжелом течении вирусной инфекции целесообразно применение человеческого интерферона, иммуноглобулинов, проведение дезинтоксикационной и симптоматической терапии.
Лечение аллергических М. осуществляют при максимальном ограничении применяемых лекарственных средств только абсолютно необходимыми. При среднетяжелом
Симптоматическая терапия сердечной недостаточности и аритмий сердца в острой фазе М. затруднена
В период выздоровления после острого инфекционного М. больным обеспечивают полноценное питание с повышенным содержанием в рационе белка и витаминов; последние применяют также в форме поливитаминных препаратов типа “Ундевит”. Если острый период болезни сопровождался снижением массы тела, а также при сохраняющихся тахикардии, сниженном вольтаже зубца Т на ЭКГ целесообразно назначение средств, улучшающих метаболизм в миокарде, — метандростендиола, оротата калия, рибоксина, фосфадена. Возвращение к труду после острого М. с легкими проявлениями возможно через 7—10 дней, а к физическому труду — не менее чем через 2 нед. после полного исчезновения клинических и электрокардиографических признаков болезни. Больные, перенесшие острый среднетяжелый или тяжелый М., могут быть направлены на реабилитацию в местный санаторий кардиологического профиля. После этапа реабилитации решают вопросы о трудоспособности и трудоустройстве больного.
Прогноз определяется тяжестью и особенностями течения М. Он наиболее благоприятен при остром инфекционном М. с легкими и среднетяжелыми проявлениями, исходом которого в большинстве случаев бывает выздоровление. Очаговый кардиосклероз, проявляющийся устойчивыми локальными нарушениями проводимости или экстрасистолией, обычно не влияет на трудоспособность больных, но примерно в 15% случаев он сочетается с признаками снижения толерантности к физической нагрузке. При тяжелом остром М. прогнозировать исход болезни трудно, т.к. даже в период кажущегося улучшения состояния больной может неожиданно умереть от фибрилляции желудочков или асистолии; в случае выздоровления трудоспособность и прогноз жизни больных определяются тяжестью проявлений кардиосклероза. При хроническом рецидивирующем М. прогноз неопределенный, т.к. зависит от частоты и тяжести рецидивов, каждый из которых может завершиться как летальным исходом, так и переходом в ремиссию без существенного дополнительного ухудшения функций сердца. При прогрессирующем хроническом М., особенно при идиопатическом миокардите Абрамова — Фидлера, прогноз всегда неблагоприятен: большинство больных умирает в первые 3 года после диагностики заболевания, хотя описаны случаи жизни больных более 10 лет. Некоторые исследователи считают, что вариантом исхода идиопатического М. является дилатационная кардиомиопатия.
Профилактика неаллергических инфекционных М. совпадает с профилактикой острых инфекционных болезней. Предупреждение аллергических М. состоит в своевременной санации очагов хронической инфекции и устранении других причин сенсибилизации организма, включая нерациональное использование сывороток и лекарственных средств.
Особенности миокардитов у детей. М. у детей, как и у взрослых, вызываются вирусами (Коксаки А и В, герпеса, ECHO, краснухи и др.) и бактериями; реже этиология М. связана с токсоплазменной или грибковой инфекцией, отмечаются также аллергические миокардиты.
В патогенезе острых М. имеют значение воздействие инфекционных фактора, реакции гиперчувствительности немедленного типа; при хроническом течении преобладает роль аутоиммунных нарушений. В целом М. у детей следует рассматривать в качестве иммунопатологического феномена, при этом повреждающее действие иммунных факторов обычно направлено одновременно как на сократительный аппарат миокарда, так и на соединительнотканные структуры, сосудистую стенку. Семейные случаи М. объясняются генетически детерминированным дефектом противовирусного иммунитета.
У детей выделяют врожденный и приобретенный М. При врожденном М. у ребенка с первых месяцев жизни отмечаются недостаточная прибавка в массе, вялость, бледность, утомляемость при кормлении, одышка, значительное расширение границ сердца, левосторонний сердечный горб, тахикардия, глухие тоны сердца, иногда систолический шум. Сердечная недостаточность выражена преимущественно по левожелудочковому типу. На ЭКГ определяются высокий вольтаж комплексов QRS, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, снижение от изолинии сегмента ST, отрицательные зубцы Т в отведениях I, II, V5, V6. Рентгенологически выявляется кардиомегалия с шаровидной или овоидной формой сердца, на эхокардиограмме — дилатация преимущественно левого желудочка, усиление
Приобретенный М. может быть острым (продолжительностью до 3 мес.), подострым (до 18 мес.) и хроническим (более 18 мес.). Острый М. возникает вскоре после перенесенной ОРВИ. Первыми симптомами бывают сниженный аппетит, вялость, беспокойство и стоны ребенка по ночам, приступы цианоза и одышки, иногда навязчивый кашель, тошнота и рвота. В последующем уменьшается диурез, одышка становится постоянной, появляются пастозность кожи, влажные хрипы в легких, имитирующие пневмонию, увеличивается печень. Границы сердца расширены умеренно, тоны приглушены или глухие. На ЭКГ выявляют сниженный вольтаж комплексов QRS, признаки диффузных изменений биоэлектрических процессов в миокарде, нередко также нарушения проводимости и различные аритмии сердца (синусовую тахикардию или брадикардию, экстрасистолию, трепетание предсердий и др.). Рентгенологически определяется умеренное увеличение тени сердца за счет левого желудочка, иногда венозный застой в легких, часто отмечается тимомегалия. Наиболее тяжело острый М. протекает у детей первых лет жизни.
При подостром и хроническом М. наблюдаются кардиальные и внекардиальные проявления. К последним относят отставание в физическом развитии, рецидивирующие пневмонии, гепатомегалию, склонность к обморокам, рвоту. Кардиальные проявления включают цианоз (иногда с малиновым оттенком), тахипноэ, сердечный горб, кардиомегалию, изменение тонов сердца (они могут быть громкими или приглушенными, II тон над легочным стволом обычно усилен), появление систолического шума. Температура тела при хронической М. нормальная. Общие и биохимические анализы крови отклонений чаще не выявляют. По данным эхокардиографии выделяют хронический М. с увеличенной или уменьшенной полостью левого желудочка. При первом из них на ЭКГ преобладают признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, а для варианта с уменьшенной полостью левого желудочка характерна гипертрофия правого желудочка и обоих предсердий. Течение и прогноз хронического М. у детей (как и острого М. у детей старшего возраста) несущественно отличаются от таковых у взрослых.
Лечение впервые возникшего М. у детей всегда проводят в стационаре. Питьевой режим определяется количеством выделенной мочи. Антибиотикотерапию назначают при подозрении на бактериальный процесс. Глюкокортикоиды (преднизолон 1—1,5 мг/кг в сутки) показаны при диффузном процессе с сердечной недостаточностью. Если М. имеет подострое или хроническое течение, проводят повторные курсы лечения в амбулаторных условиях нестероидными противовоспалительными (ортофен, индометацин в течение 11/2—2 мес. 2—3 раза в год) и аминохинолиновыми (хингамин, гидрохлорохин в течение 4—6 мес.) препаратами.
Больным с сердечной недостаточностью при хроническом М. и постмиокардитическом кардиосклерозе показаны сердечные гликозиды, диуретики и средства, улучшающие метаболизм миокарда. Следует подчеркнуть, что основным средством лечения М. у детей являются сердечные гликозиды, применяемые длительно. Из сердечных гликозидов предпочтение отдают дигоксину, который в период насыщения вводят по 0,03 мг/кг в сутки внутримышечно или внутрь в течение 2—4 дней (с контролем ЭКГ каждые 8 ч), после чего продолжают его применение в поддерживающей дозе (1,5—1,6 дозы насыщения) в сочетании с панангином. В условиях амбулаторного наблюдения за ребенком (после выписки его из стационара) врач осуществляет коррекцию дозы дигоксина в зависимости от динамики симптомов сердечной недостаточности. Из диуретиков в стационаре обычно назначают фуросемид (лазикс) из расчета на 1—3 мг/кг в сутки в сочетании с спиролактоном или триампуром. В домашних условиях диуретики используют по показаниям в зависимости от диуреза и размеров печени, выраженности одышки. Для улучшения обменных процессов в миокарде применяют вливания поляризующей смеси, эссенциале, рибоксин, оротат калия, панангин, витамин В12 с фолиевой кислотой, солкосерил, цитохром С, сульфокамфокаин, пентоксифиллин, пармидин. При подостром и хроническом М. кроме этого назначают (повторными курсами) ретаболил, карнитина хлорид, витамины В15, В5,
Дети, перенесшие острый и подострый М., находятся под диспансерным наблюдением кардиоревматолога в среднем 2—3 года, больные хроническим М. — постоянно. Контрольные исследования ЭКГ делают 1 раз в 3—6 мес., рентгенографию грудной клетки — 1 раз в 6—12 мес. либо чаще (при подозрении на рецидив заболевания). Желательно 1 раз в год производить эхокардиографию.
Профилактические прививки противопоказаны всем детям, перенесшим острый М., в течение 3—5 лет от начала заболевания; врач, давая разрешение на прививки, должен быть уверен в полном выздоровлении ребенка. При хроническом миокардите прививки противопоказаны.
Профилактика М. у детей включает мероприятия по предупреждению частых простудных заболеваний, санацию хронических очагов инфекции, строгий учет противопоказаний к проведению профилактических прививок.
|